Der durch das Spike-Protein ausgelöste Catecolamin-Schub
Die agonistische Beziehung des Spike-Proteins zu nAChR-Rezeptoren

Von WALTER M CHESNUT

Die schädlichen Wirkungen des Spike-Proteins lassen sich mit den Begriffen "Sympathikus-Übersteuerung" und "Catecolamin-Schub" zusammenfassen. In meinem letzten Beitrag habe ich beschrieben, wie das Spike-Protein einen chronischen Sympathikus-Overdrive auslöst, der meiner Meinung nach die Ursache für Long COVID ist.

Ich glaube, dass ich jetzt herausgefunden habe, wie das Spike-Protein den Catecolamine Surge auslöst, unabhängig von kardialen Manifestationen wie Myokarditis.

Das Spike-Protein ist ein nAChR-Agonist.

Das S-Fragment übt eine doppelte Wirkung aus, indem es als Agonist mit geringer Wirksamkeit und als nicht-kompetitiver Inhibitor wirkt. Es aktiviert den α7 nAChR, was im Einklang mit unseren früheren Molekulardynamiksimulationen steht, die eine günstige Bindung dieser zugänglichen Region des S-Proteins an die nAChR-Agonisten-Bindungstasche zeigen.

Eine funktionelle Interaktion zwischen dem SARS-CoV-2-Spike-Protein und dem menschlichen α7-Nikotinrezeptor

https://assets.researchsquare.com/files/rs-938911/v2_covered.pdf?c=1642796702

Genau diese Beziehung ist es, die meines Erachtens die Katekolaminschübe auslöst, die in Verbindung mit der Aktivierung des Sympathikus den jüngsten Anstieg der plötzlichen Herztode verursacht.

Die Stimulierung der nAChRs im Gehirn kann bei Ratten eine Erhöhung der Plasmakatecholamine durch die von iNOS im Gehirn abgeleitete NO-vermittelte Protein-S-Nitrosylierung bewirken.

Die Stimulation von nikotinischen Acetylcholinrezeptoren im Gehirn aktiviert den adrenomedullären Ausfluss über die durch die induzierbare NO-Synthase im Gehirn vermittelte S-Nitrosylierung

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6135790/

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Grüße

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Ich bin und zugleich nicht.