wmcresearch.substack.com deepl.com-Übersetzung: SCHWERE COVID-, LONG-COVID- UND SPIKE-PROTEIN-INDUZIERTE SYSTEMISCHE AMYLOIDOSE ALS AUTOKATALYTISCHE REAKTION

Ikonoklast, Federal Bananarepublic Of Germoney, Freitag, 10.06.2022, 19:07 (vor 895 Tagen) @ Ikonoklast6872 Views

SCHWERE COVID-, LONG-COVID- UND SPIKE-PROTEIN-INDUZIERTE SYSTEMISCHE AMYLOIDOSE ALS AUTOKATALYTISCHE REAKTION: ES IST KEINE FRAGE VON AMYLOID ODER PRION, ES HÄNGT VON DER GESCHWINDIGKEIT DER PROTEIN-AUTOKATALYSE UND
DIE FÄHIGKEIT DES WIRTS, ES ZU BEHERRSCHEN - Das Spike-Protein als neuartiges "Prioloid"

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DARWINISMUS ALS MEDIZINISCHES MASSENEXPERIMENT: MEIN FÜHRER, ICH KANN LAUFEN

Manfred Eigen, der Chemie-Nobelpreisträger von 1967, hat 1997 ein sehr vorausschauendes Interview aufgenommen. Lassen Sie uns einige Auszüge aus diesem Gespräch wiedergeben.

1) Viele Leute versuchen, sich auf Nukleinsäuren zu berufen, weil sie sich nicht vorstellen können, dass sich irgendetwas ohne RNA autokatalytisch vervielfältigen könnte, das stimmt einfach nicht. Wir kennen Proteine, die sich selbst autokatalytisch vervielfältigen können, und es gibt neue Arbeiten, die zeigen, dass dies möglich ist. Aber der Unterschied zur Nukleinsäure ist jetzt die inhärente Autokatalyse, das heißt, man kann ein ganz bestimmtes Protein so herstellen, dass es eine wichtige Bindung von sich selbst herstellt und damit seine eigene Produktion begünstigt.

Und was noch wichtiger ist:

1) Das Protein drängt dem anderen seine Form auf. Auch im Monod-Modell gab es diesen "Alles-oder-nichts"-Übergang von einer Konformation in eine andere Konformation. Offensichtlich kann das ausgelöst werden. Nun verweisen Sie auf meine theoretische Arbeit über Prionen. Ich konnte zeigen, dass eine einzelne Untereinheit das nicht schafft. Zumindest würde das, was herauskäme, wenn man einen autokatalytischen Mechanismus mit nur einer Untereinheit machen würde, bedeuten, dass entweder wir alle krank werden oder keiner von uns krank wird. Was bedeutet es, krank zu werden? Wenn man eine Infektion bekommt, ist es wichtig, was schneller ist. Die Zersetzung dessen, was man in den Körper bekommt, oder der autokatalytische Umsatz des anderen Proteins? Entweder ist das eine schneller, oder das andere ist schneller. Selbst wenn man also eine schwere Infektion bekommt, würde es einem nicht schaden, wenn der Stoffwechsel schneller abgebaut wird, oder wenn die autokatalytische Umwandlung schneller ist, würde sich jeder anstecken.

https://www.youtube-nocookie.com/embed/_JSw5eq5eeg?rel=0&autoplay=0&showinfo=0&...

Was bedeutet dies nun für das Spike-Protein von SARS-CoV-2? Wir können von der Alzheimer-Krankheit lernen.

Die Alzheimer-Krankheit ist die häufigste Form der Altersdemenz, von der weltweit fast 20 Millionen Menschen betroffen sind. Diese neurodegenerative Erkrankung ist durch Amyloidablagerungen in senilen Plaques gekennzeichnet, die hauptsächlich aus Fibrillen eines aggregierten Peptids, dem Beta-Amyloid, bestehen. Die Fibrillierung von Beta-Amyloid ist ein von der Keimbildung abhängiger Polymerisationsprozess, der durch zwei kinetische Parameter gesteuert wird: die Keimbildungsrate und die Dehnungs- oder Wachstumsrate. Da die Kinetik der Fibrillierung stark vom Vorhandensein von Spurenmengen von Fibrillen abhängt, schlagen wir vor, dass die Aggregation von Beta-Amyloid ein Modell für eine autokatalytische Reaktion ist.

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12767118/

Das Gleiche gilt auch für PRIONEN.

Es wird angenommen, dass sich Prionen in einem autokatalytischen Prozess vermehren, der das zelluläre Prionprotein (PrPC) in die krankheitsassoziierte fehlgefaltete PrP-Isoform (PrPSc) umwandelt. In unserer Studie wird diese Hypothese anhand der zyklischen Amplifikation der Proteinfehlfaltung (PMCA) in vitro untersucht. In PMCA-Experimenten mit serieller Übertragung wurde PrPSc in gesundes Hamsterhirnhomogenat, das PrPC enthielt, eingeimpft. Fehlgefaltetes PrP wurde durch Beschallung und Inkubation amplifiziert und alle 10 PMCA-Runden in frisches Hirnhomogenat reinokuliert. Die Amplifikation hing vom PrPC-Substrat ab und konnte durch rekombinantes Hamster-PrP gehemmt werden. In seriellen Verdünnungsexperimenten katalysierte neu gebildetes, fehlgefaltetes und Proteinase-K-resistentes PrP (PrPres) die strukturelle Umwandlung von PrPC ebenso effizient wie PrPSc aus dem Gehirn von Scrapie (263K)-infizierten Hamstern, was zu einer ≈300-fachen Gesamtamplifikation von PrPres nach 100 Runden führte, was eine autokatalytische PrP-Fehlfaltungskaskade bestätigt, wie sie von der Prionenhypothese postuliert wird.

https://www.pnas.org/doi/10.1073/pnas.0404650101

Zurück zum Spike-Protein. Lesen wir noch einen Auszug aus dem Eigen-Interview:

1) Und der wichtige Punkt ist, dass dieses Protein, diese Sequenz... das heißt, dieses Gen, ist Ihr eigenes Gen, aber man denkt, dass die Konformation, die Struktur des infektiösen Proteins sich von der Wirtsform... von der nicht-infektiösen Wirtsform unterscheidet. Was bedeutet das, anders? Nun, die Wirtsform hat viele Alpha-Helices, die spiralförmige Struktur, während die infektiöse Form, die Prionenform, wie man sie nennt, viel mehr Beta-Strukturen hat, das sind Stränge, die nebeneinander liegen, und sich deshalb in der Zelle anders verhalten.

DIES IST GENAU DAS, WAS VALERIA CASTELLETTO UND IAN W HAMLEY IN IHREM PAPER VOM 4. JANUAR 2022 ERFUNDEN HABEN: Amyloid- und Hydrogelbildung einer Peptidsequenz aus einem Coronavirus-Spike-Protein

Wir zeigen, dass ein konserviertes Coronavirus-Spike-Protein-Peptid Amyloidstrukturen bildet, die sich von der nativen helikalen Konformation unterscheiden und von Amyloid-Aggregationsalgorithmen nicht vorhergesagt werden.

https://pubs.acs.org/doi/10.1021/acsnano.1c10658

Der Grund für die Verwirrung liegt darin, dass sich das Spike-Protein als BEIDES PRION UND AMYLOID verhält!

EINE GESCHICHTE VON ZWEI RASSEN: DER KÖRPER GEGEN EINE VIRALE INFEKTION, DER KÖRPER GEGEN EINE SEKUNDÄR INDUZIERTE PROTEINACEOUS INFEKTION

Die "Dosen" werden wiederholt verabreicht. Wieder und wieder. Infektion. Transfektion. Wer von uns kann den "autokatalytischen Umsatz des anderen Proteins" aufhalten?

Ich glaube, dass wir genau das vor unseren Augen beobachten können.

Können wir dieses Problem lösen? Können wir Therapeutika finden, die den autokatalytischen Marsch dieses neuartigen "Prioloids" aufhalten? Oder stehen wir vor einem Strangelov'schen Schicksal, bei dem das Unvermeidliche eintritt und die Bemühungen der Pentagon-Bosse und aller Politiker in Moskau und Washington die Kaskade katastrophaler Ereignisse nicht rückgängig machen können.

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Grüße

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Ich bin und zugleich nicht.


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