Walter M Chesnut: DAS SPIKE-PROTEIN GREIFT DAS ENDOTHEL AN - UND STÖRT DIE PERIZYTEN, WAS ZU EINEM GEFÄSSKOLLAPS FÜHRT: COVID, MYOKARDITIS UND LANGE COVID-FIBROSE FÜR DIE ÜBERLEBENDEN GEFÄSSE
Absätze von mir für besser Lesbarkeit eingefügt.
https://nitter.net/Parsifaler/status/1505285790338883589
DAS SPIKE-PROTEIN GREIFT DAS ENDOTHEL AN - UND STÖRT DIE PERIZYTEN, WAS ZU EINEM GEFÄSSKOLLAPS FÜHRT: COVID, MYOKARDITIS UND LANGE COVID-FIBROSE FÜR DIE ÜBERLEBENDEN GEFÄSSE
Die wichtigste Erkenntnis der Veröffentlichung vom 15. DEZEMBER 2021, The SARS-CoV-2 Spike Protein disrupts human cardiac pericytes function through CD147 receptor-mediated signalling: a potential non-infective mechanism of COVID-19 microvascular disease (Das SARS-CoV-2-Spike-Protein stört die Funktion menschlicher Herzperizyten durch CD147-Rezeptor-vermittelte Signalübertragung: ein möglicher nicht-infektiöser Mechanismus der COVID-19-Mikrogefäßerkrankung), besteht darin, dass das Spike-Protein allein Signalübertragung und funktionelle Veränderungen in den Herzperizyten auslöste, einschließlich: (1) verstärkte Migration, (2) verringerte Fähigkeit, die Bildung von Endothelzellen-Netzwerken auf Matrigel zu unterstützen, (3) Sekretion von entzündungsfördernden Molekülen, die typischerweise am Zytokinsturm beteiligt sind, und (4) Produktion von pro-apoptotischen Faktoren, die zum Tod von Endothelzellen führen. Die Ergebnisse legen nahe, dass das S-Protein eine PC Dysfunktion auslösen kann, die möglicherweise zu mikrovaskulären Verletzungen beiträgt.
Wenn wir etwas tiefer blicken, stellen wir fest, dass derselbe Mechanismus auch im Gehirn wirkt. Aufbauend auf früheren Berichten über die Lokalisierung von SARS-CoV-2 in menschlichem Hirngewebe haben wir zusätzlich Hirnproben von nicht infizierten Personen analysiert, um mit größerer Sicherheit Aussagen über das Vorhandensein des Spike-Proteins oder des Nukleokapsid-Proteins von SARS-CoV/SARS-CoV-2 im ZNS treffen zu können. Für beide Viruskomponenten wiesen positive Bereiche in Hirnschnitten von COVID-19-Patienten Muster auf, die mit denen aus früheren Studien vergleichbar waren.
Darüber hinaus deutete das Auslaufen von Fibrinogen auf eine beeinträchtigte Integrität der Blut-Hirn-Schranke hin. Insbesondere die Liquorflüssigkeit von weiteren 16 Personen (n = 8 COVID-19, mittleres Alter = 67 Jahre; n = 8 Kontrollpersonen, mittleres Alter = 69,5 Jahre) wiesen bei SARS-CoV-2-Infizierten signifikant niedrigere Werte des Perizytenmarkers PDGFRβ auf, was auf eine gestörte Perizytenhomöostase hindeutet.
Aber was passiert, wenn Perizyten SYSTEMISCH dysfunktional werden, wie ich glaube? Nach der Perizytenablation (Entfernung) mit Diphtherietoxin zeigten Mäuse einen akuten Zusammenbruch der Blut-Hirn-Schranke, einen schweren Verlust des Blutflusses und einen raschen Neuronenverlust, der mit dem Verlust des von den Perizyten stammenden Pleiotrophins (PTN), einem neurotrophen Wachstumsfaktor, einherging. Intrazerebroventrikuläre PTN-Infusionen verhinderten den Neuronenverlust in Mäusen mit Perizytenablation trotz anhaltender Kreislaufveränderungen. Die Ausschaltung des von den Perizyten stammenden Ptn machte die Neuronen anfällig für ischämische und exzitotoxische Schäden. Unsere Daten zeigen eine schnelle Neurodegenerationskaskade, die den Perizytenverlust mit ACUTE CIRCULATORY COLLAPSE und Verlust der neurotrophen PTN-Unterstützung verbindet.
Die Mikrogefäße kollabieren buchstäblich aufgrund des direkten Angriffs des Spike-Proteins auf das Endothel und des parakrinen/endokrinen Angriffs auf die Perizyten. Perizyten FUNKTIONIEREN NICHT. DE FACTO - sie sind nicht da. Im AUGUST 2020 wurden Autopsien an zwei Fällen von COVID-19 durchgeführt. Die MIKROKREISLAUFEN ALLER ORGANE waren der Ort der pathologischen Befunde. Eine thrombotische Mikroangiopathie wurde im Gehirn und auch in den Nieren festgestellt. Vaskulitis war auch ein Merkmal der Autopsiebefunde, zusammen mit portaler Triaditis der Leber. DER WICHTIGSTE PATHOLOGISCHE BEFUND IN BEIDEN FÄLLEN WAREN FIBRINABLAGERUNGEN. In der Lunge wurden die Fibrinablagerungen in der alveolären Mikrozirkulation in subendothelialen Bereichen von Kapillaren, Arteriolen, postkapillaren Venolen und der Adventitia größerer Gefäße beobachtet. Diese Fibrinablagerungen in der Lunge traten an den Stellen auf, an denen sich Perizyten in diesen Gefäßen befinden. Die Perizyten mit ihrer hohen Konzentration an ACE-2-Rezeptoren und ihrem gerinnungsfördernden Zustand stellen möglicherweise einen der primären Wirkungsorte von SARS-CoV-2 dar. Es wird ein Überblick über die Perizyten in Gesundheit und Krankheit gegeben.
COVID-19 IST EINE ERKRANKUNG DER MIKROZIRKULATION, DIE DURCH DAS SPIKE-PROTEIN AUSGELÖST WIRD.
Ich halte das Vorhandensein des Spike-Proteins für äußerst gefährlich. Ich fordere erneut alle Gesundheitsbehörden auf, alle Spike-Protein-Beschleuniger sofort zu stoppen.
https://www.ahajournals.org/doi/10.1161/CIR.0000000000000745
https://www.frontiersin.org/articles/10.3389/fnagi.2020.00080/full
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/labs/pmc/articles/PMC6668719/
https://portlandpress.com/clinsci/article/135/24/2667/230273/The-SARS-CoV-2-Spike-prote...
Übersetzt mit www.DeepL.com/Translator (kostenlose Version)
--
Grüße
---
Ich bin und zugleich nicht.