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Was ist eine Serokonversion?

Die Serokonversion ist der Übergang vom Zeitpunkt der Virusinfektion zum Vorhandensein von Antikörpern des Virus im Blut. Da viele diagnostische Tests auf das Vorhandensein von Antikörpern zurückgreifen, um auf eine Krankheit zu schließen, ist das Verständnis der Serokonversion ein sehr wichtiger Teil der Immunologie und Virologie.

Warum ist die Bestimmung der Serokonversion wichtig?

Antikörper können in verschiedenen viralen Zusammenhängen, z. B. bei HIV, für die Diagnose von Krankheiten wichtig sein. In vielen Fällen wird eine genaue Diagnose von COVID-19 durch Nukleinsäuretests gestellt. Dies ist jedoch umstritten, da einige Untersuchungen darauf hindeuten, dass durch den Nachweis einer Serokonversion trotz negativer Nukleinsäuretests virusspezifische Antikörper nachgewiesen werden können.

In jedem Fall kann die Bestimmung der Serokonversion für das Verständnis der Immunantwort, der Infektionsraten und der Identifizierung potenzieller Serumspender wichtig sein.

Das Verständnis aller drei oben genannten Vorteile der Untersuchung der Serokonversion ist entscheidend für das Verständnis der Krankheitsvermehrung und -ausbreitung. So sind beispielsweise Informationen über die Infektionsrate erforderlich, um die Sterblichkeitsrate der Infektion genau zu bestimmen.

Ein quantitatives Verständnis der Serokonversion kann den Nachweis von Personen ermöglichen, die eine starke Antikörperreaktion auf Viren haben und daher als Spender in Frage kommen. Ebenso kann die Untersuchung der Serokonversion helfen zu verstehen, welche Antikörperreaktionen mit dem Schutz vor dem betreffenden Virus verbunden sind.

Die Serokonversion ist nicht auf eindeutige Infektionsfälle beschränkt. Auch asymptomatische Patienten können eine Serokonversion durchlaufen. Ebenso bedeutet der Nachweis einer Serokonversion nicht, dass Antikörper für eine unbestimmte Zeit vorhanden sind oder dass alle Personen mit einer Krankheit eine Serokonversion durchlaufen werden.

Serokonversion und Infektiosität

Bei den meisten Krankheiten ist die Infektiosität vor der Serokonversion am höchsten. Dies gilt für HIV, auf das sich die meisten Forschungen zur Serokonversion konzentriert haben, aber es gibt auch einige Hinweise darauf, dass dies beim schweren akuten Atemwegssyndrom Coronavirus 2 SARS-CoV-2 der Fall ist. Einige Fälle deuten auch darauf hin, dass die Virusausscheidung nach der Serokonversion weitergehen kann. In Fällen, in denen die Virusausscheidung nach der Serokonversion fortgesetzt wird, kann sich die Ansteckungszeit nach der klinischen Genesung um bis zu einer Woche verlängern.

Ähnliche Ergebnisse wurden für asymptomatische Patienten gefunden. Es hat sich bestätigt, dass asymptomatische Patienten SARS-CoV-2 übertragen können. Wenn ein Virus durch asymptomatische Personen übertragen werden kann, kann dies für die Ausbreitung der Infektion und für die Entwicklung von Eindämmungsstrategien sehr schädlich sein.

Während die Serokonversion und das Vorhandensein von Antikörpern bei einigen Krankheiten eine Immunität gegen eine Reinfektion verleihen kann, ist dies nicht immer der Fall. Jüngste Untersuchungen in einer im Preprint* veröffentlichten Studie des Public Health England (PHE) deuten darauf hin, dass die Serokonversion von COVID-19 nicht zu einem dauerhaften Schutz vor einer Neuinfektion führt. Stattdessen führt sie zu einem Schutz für mindestens fünf Monate mit einem Niveau von 83 %.

Die Basisreproduktionszahl (R0) gibt an, wie ansteckend eine Krankheit ist. Studien zur Serokonversion und Kreuzreaktivität haben gezeigt, dass bei Tests auf Serokonversion nur eine geringe oder gar keine Kreuzreaktivität mit anderen humanen Coronaviren besteht.

Dies deutet darauf hin, dass der Mensch serologisch naiv" gegenüber COVID-19 ist, d. h., dass er noch nie mit diesem Virus in Berührung gekommen ist (im Gegensatz zu anderen Viruserkrankungen wie der Influenza). Diese Naivität gegenüber COVID-19 könnte ein Faktor sein, der zu der relativ hohen R0-Zahl der Krankheit beiträgt.

Wie wird die Serokonversion nachgewiesen?

Die Serokonversion wird anhand des Vorhandenseins von Antikörpern nachgewiesen. Verschiedene Krankheiten können jedoch unterschiedliche Arten von Antikörpern auslösen. Für COVID-19 sind beispielsweise Fälle von Serokonversion von Immunglobin G und M (IgG bzw. IgM) dokumentiert. Es können auch verschiedene Kombinationen von Serokonversionen auftreten.

Normalerweise steigen und fallen die IgM-Antikörperspiegel nach einer Infektion, während die IgG-Spiegel ansteigen und bestehen bleiben. Bei COVID-19 hat sich jedoch gezeigt, dass IgM vor IgG, nach IgG, gleichzeitig oder auch gar nicht ansteigt.

Eine Möglichkeit, die Serokonversion nachzuweisen, besteht in der Verwendung eines replikationskompetenten Virus, aber dieser Prozess kann mehrere Tage dauern und erfordert strenge Vorschriften zur biologischen Sicherheit. Andere Methoden, die erst in jüngerer Zeit entwickelt wurden, umfassen die Verwendung herkömmlicher ELISAs in Kombination mit auf pseudotypisierten Viruspartikeln basierenden Eintrittsassays. Bei dieser Art von Methode müssen keine lebenden Viruspartikel verwendet werden, so dass weniger strenge Vorschriften gelten und sie einfacher durchgeführt werden kann.

Viruslast und Serokonversion bei COVID-19

In einer kürzlich von den Centers for Disease Control and Prevention (CDC) veröffentlichten Studie stellten die Autoren fest, dass ein Großteil der ursprünglichen Forschung zu Antikörpern und COVID-19 an chinesischen Bevölkerungsgruppen durchgeführt wurde und dass viele Variablen wie die Rasse die Antikörperdynamik beeinflussen können.

In ihrer jüngsten, im Januar 2021 veröffentlichten Studie an einer Kohorte verschiedener Bevölkerungsgruppen stellten die Autoren fest, dass ein erheblicher Anteil der COVID-19-Patienten drei bis sechs Wochen brauchte, um Antikörper zu bilden, und dass 2-8 % der Patienten 60 Tage nach der Infektion keine nachweisbaren Antikörper hatten. Sie fanden auch heraus, dass bestimmte Variablen die Serokonversion beeinflussten, z. B. dass ältere Personen eher eine Serokonversion erreichten und nicht-weiße Personen höhere Antikörperkonzentrationen aufwiesen.

Jiang et al. führten eine Studie zur Antikörper-Serokonversion bei asymptomatischen und symptomatischen COVID-19-Patienten durch und kamen zu dem Ergebnis, dass die IgG- und IgM-Spiegel nach der Infektion bei denjenigen niedriger waren, die asymptomatisch erkrankt waren.

In einer neueren Studie von Masía et al. vom Januar 2021 wurde eine Korrelation zwischen der Viruslast und der Zeit bis zur Serokonversion festgestellt. Eine höhere Spitzenviruslast (SARS-CoV-2-RNA-Spiegel) war mit einem früheren Antikörpernachweis verbunden, und eine niedrige Viruslast im Anfangsstadium der Infektion wurde bei Patienten beobachtet, die nach der Infektion keine bestimmten Antikörper aufwiesen. Diese Ergebnisse deuten darauf hin, dass die adaptive humorale Immunantwort von der Intensität der viralen Replikation abhängen könnte.

In derselben Studie wurde festgestellt, dass einige Patienten keine Antikörper gegen SARS-CoV-2 entwickelten und dass die meisten von ihnen ein sehr niedriges virologisches Profil aufwiesen, was darauf hindeutet, dass eine niedrige Viruslast von SARS-CoV-2 möglicherweise nicht ausreicht, um eine adaptive humorale Immunität zu stimulieren.

Der Zusammenhang zwischen COVID-19 und der Serokonversion ist noch nicht vollständig geklärt. Die Erforschung der Immunreaktionen und der SARS-CoV-2-Infektion ist noch nicht abgeschlossen, und neue Untersuchungen an verschiedenen und großen Kohorten sind erforderlich, um mehr Erkenntnisse zu gewinnen. Angesichts der zunehmenden Zahl signifikanter SARS-CoV-2-Varianten ist zu beachten, dass die Serokonversion verschiedene Stämme der Krankheit betreffen könnte.
*Wichtiger Hinweis

Dieser Artikel enthält Informationen aus einem vorläufigen wissenschaftlichen Bericht, der nicht von Experten begutachtet wurde und daher nicht als beweiskräftig angesehen werden sollte, als Leitfaden für die klinische Praxis/gesundheitsbezogenes Verhalten dienen oder als gesicherte Information behandelt werden sollte.

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