Zurzeit findet gerade wieder ein Feldzug gegen unpatentietbare natürliche Verbindungen statt:

https://healthnews.com/longevity/longevity-supplements/nmn-supplements-are-banned-in-us...

Das macht NMN (Nicotinamidmononucleotid)

https://www.klinik-st-georg.de/nicotinamidmononucleotid-nmn-alterung-umkehren/

Vielleicht hilft MB gar gegen Kreutzfeld-Jakob?

Danach sieht es zumindest aus:

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27297670/

Veränderte Mitochondrien, Proteinsynthesemaschinerie und Purinstoffwechsel tragen molekular zur Pathogenese der Creutzfeldt-Jakob-Krankheit bei

Zusammenfassung
Der Verlust von Nervenzellen, der Rückgang von Synapsen und spongiforme Veränderungen sind die Kennzeichen der sporadischen Creutzfeldt-Jakob-Krankheit (sCJD) und stehen möglicherweise mit Defiziten in den Mitochondrien, dem Energiestoffwechsel und der Proteinsynthese in Zusammenhang. Um diese Zusammenhänge zu untersuchen, bestimmten wir die Expressionsniveaus von Genen, die für Untereinheiten der fünf Proteinkomplexe der Elektronentransportkette, für Proteine, die am Energiestoffwechsel beteiligt sind, für nukleolare und ribosomale Proteine sowie für Enzyme des Purinstoffwechsels kodieren, in frontalen Kortexproben von 15 Fällen von sCJD MM1 und altersgleichen Kontrollen. Wir untersuchten auch die Proteinexpression von Untereinheiten der Atmungskette, Initiations- und Elongationsfaktoren der Proteinsynthese sowie die Lokalisierung ausgewählter mitochondrialer Komponenten. Wir stellten bei sCJD-Fällen ausgeprägte, generalisierte Veränderungen der mRNA- und Proteinexpression der meisten Untereinheiten aller 5 mitochondrialen Atmungskettenkomplexe fest. Die Expression von Molekülen, die an der Proteinsynthese und dem Purinstoffwechsel beteiligt sind, war bei sCJD ebenfalls verändert. Diese Ergebnisse deuten auf eine veränderte mRNA- und Proteinexpression von Komponenten der Mitochondrien, der Proteinsynthesemaschinerie und des Purinstoffwechsels als Komponenten der Pathogenese der CJK hin.

Schlüsselwörter: Creutzfeldt-Jakob-Krankheit; Elektronentransportkette; Mitochondrien; Oxidative Phosphorylierung; Proteinsynthese; Purin.

https://www.nature.com/articles/ejhg201452

Analyse der mitochondrialen Mutationen bei chinesischen Patienten mit sporadischer Kreutz-Jakob-Krankheit

Zusammenfassung
Pathogene mitochondriale DNA-Mutationen (mtDNA), die zu einer mitochondrialen Dysfunktion führen, können eine Vielzahl von chronischen Erkrankungen des zentralen Nervensystems (ZNS) verursachen. Die Rolle von mtDNA-Mutationen bei der sporadischen Creutzfeldt-Jakob-Krankheit (sCJD) war jedoch bisher unbekannt. In dieser Studie haben wir die vollständigen mtDNA-Sequenzen von 31 chinesischen sCJD-Patienten und 32 Kontrollpersonen vergleichend analysiert. Mit Hilfe von MITOMASTER und PhyloTree charakterisierten wir 520 Varianten bei sCJD-Patienten und 507 Varianten bei Kontrollpersonen anhand von Haplogruppen- und Allelhäufigkeiten. Wir klassifizierten die mtDNAs in 40 Sub-Haplogruppen von 5 Haplogruppen, von denen die meisten asiatisch-spezifische Haplogruppen sind. Haplogruppe U, eine europaspezifische mtDNA-Haplogruppe, wurde nur bei sCJD gefunden. Die Analyse der Kontrollregion (CR) ergab eine um 31 % erhöhte Häufigkeit von CR-Mutationen in der mtDNA bei sCJD im Vergleich zu Kontrollen. In den funktionellen Elementen der mtDNA CR befanden sich bei der sCJD sechs CR-Mutationen in den konservierten Sequenzblöcken I (CSBI), bei den Kontrollen dagegen nur eine (P<0,05). Bei der sCJD wurden mehr Mutationen in der Transfer-Ribonukleinsäure-Leu (tRNA-Leu) festgestellt. Die Häufigkeit von zwei synonymen Aminosäureveränderungen, m.11467A>G, p.(=) in der NADH-Dehydrogenase-Untereinheit 4 (ND4) und m.12372G>A, p.(=) in der NADH-Dehydrogenase-Untereinheit 5 (ND5), war bei sCJD-Patienten höher als bei den Kontrollen. In unserer Studie wurden zum ersten Mal die Variationen der mtDNA chinesischer sCJD-Patienten untersucht und einige potenzielle krankheitsbezogene Mutationen für weitere Untersuchungen identifiziert.

DISKUSSION
Bei Prionenkrankheiten wird immer wieder eine Beeinträchtigung der mitochondrialen Funktion beobachtet, die möglicherweise zu den verschiedenen Anomalien beiträgt oder diese sogar auslöst, z. B. synaptische Pathologie,24 fehlerhafter Kalziumstoffwechsel,25 hoher ROS-Spiegel,26 und Apoptose von Neuronen.27 Es ist jedoch immer noch unklar, ob mtDNA-Mutationen einen Risikofaktor für sCJD darstellen. In dieser Studie haben wir 31 sCJD-Fälle und 32 Kontrollen auf mtDNA-Variationen untersucht und verglichen. Wir haben festgestellt, dass die Haplogruppe U eng mit der chinesischen sCJD assoziiert zu sein scheint, obwohl diese Signifikanz nach Korrektur für mehrere Hypothesen nicht aufrechterhalten wurde. Dieser Befund ist in gewisser Weise unerwartet, da die europaspezifische Haplogruppe U in chinesischen Populationen selten ist. Die haplogruppenbezogenen SNPs könnten mit einer teilweisen Entkopplung der OXPHOS und einer verminderten Effizienz der ATP-Produktion zusammenhängen.29 Das bedeutet, dass jede Haplogruppe mit ihren unterschiedlichen SNPs einzigartige bioenergetische Eigenschaften und Reaktionen auf oxidative Stressfaktoren haben kann. Das Risiko, an Parkinson und Alzheimer zu erkranken, ist in Westeuropa bei der mtDNA-Haplogruppe H höher, bei den Haplogruppen J und K jedoch niedriger.30, 31 Es ist möglich, dass die Haplogruppe H eine signifikant höhere mitochondriale oxidative Schädigung und eine höhere VO (2max) (Sauerstoffverbrauch) aufweist, um mehr ROS zu produzieren.32 Es scheint, dass die Assoziation zwischen der Haplogruppe U und dem Risiko von sCJD weitere Untersuchungen in einer größeren Stichprobe erfordert.

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31293496/

Nachweis von zellfreier mitochondrialer DNA in der Rückenmarksflüssigkeit von Creutzfeldt-Jakob-Patienten

Zusammenfassung
Hintergrund: Die derzeitige Diagnosemethode für die Creutzfeldt-Jakob-Krankheit (CJK) ist eine postmortale Untersuchung, so dass die Früherkennung der CJK in der Vergangenheit problematisch war. Die Erkennung der CJK anhand von Veränderungen der Liquorkonzentrationen im Liquor ist zu einem Schwerpunkt der Forschung geworden. Bei anderen neurodegenerativen Erkrankungen wie der Alzheimer-Krankheit (AD) könnte die zellfreie mitochondriale DNA (mtDNA) im Liquor von Patienten als Biomarker dienen, der die Frühdiagnose und die Untersuchung der der Krankheit zugrunde liegenden Mechanismen erleichtern könnte. Methoden: In dieser Studie wurde die zellfreie mitochondriale DNA im Liquor von Patienten mit sCJD und Kontrollpatienten mittels digitaler Tröpfchen-PCR verglichen. Ergebnisse: Die Kopienzahl der zellfreien mitochondrialen DNA im Liquor von sCJD-Patienten war im Vergleich zur Kontrollgruppe signifikant erhöht, und dieser Unterschied stand in einem pathologischen Zusammenhang mit der CJD. Schlussfolgerung: Wir vermuten daher, dass Veränderungen der Kopienzahl der mitochondrialen DNA im Liquor eine wichtige Rolle bei der Untersuchung des Mechanismus und der Diagnose der CJK spielen.

Schlüsselwörter: Creutzfeldt-Jakob-Krankheit; Zerebrospinalflüssigkeit; Diagnose; mtDNA; Prionenkrankheit.

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Grüße

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Ich bin und zugleich nicht.