https://pubs.acs.org/doi/10.1021/acschemneuro.1c00666#

Wechselwirkungen zwischen SARS-CoV-2 N-Protein und α-Synuclein beschleunigen die Amyloid-Bildung

Zusammenfassung

Es wurden erste Fälle gemeldet, die auf einen Zusammenhang zwischen SARS-CoV-2-Infektionen und der Entwicklung der Parkinson-Krankheit (PD) hindeuten. Derzeit ist unklar, ob es auch einen direkten kausalen Zusammenhang zwischen diesen Krankheiten gibt. Um erste Einblicke in einen möglichen molekularen Zusammenhang zwischen Virusinfektionen und der Aggregation des α-Synuclein-Proteins zu den für Morbus Parkinson charakteristischen Amyloidfibrillen zu erhalten, haben wir die Auswirkungen der Anwesenheit von SARS-CoV-2-Proteinen auf die Aggregation von α-Synuclein untersucht. In Reagenzglas-Experimenten zeigen wir, dass das SARS-CoV-2-Spike-Protein (S-Protein) keinen Einfluss auf die α-Synuclein-Aggregation hat, während das SARS-CoV-2-Nukleokapsid-Protein (N-Protein) den Aggregationsprozess erheblich beschleunigt. Wir beobachten die Bildung von Multiproteinkomplexen und schließlich Amyloidfibrillen. Die Mikroinjektion von N-Protein in SH-SY5Y-Zellen führte zu einer Störung der Proteostase von α-Synuclein und erhöhte den Zelltod. Unsere Ergebnisse deuten auf direkte Wechselwirkungen zwischen dem N-Protein von SARS-CoV-2 und α-Synuclein als molekulare Grundlage für die beobachtete Korrelation zwischen SARS-CoV-2-Infektionen und Parkinsonismus hin.

Und wem hat man die Fähigkeit genommen Anti-N-Antikörper (Antikörper gegen das Nukleokapsid (Proteinhülle)) zu bilden?

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