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https://nitter.net/Parsifaler/status/1507546602961055748

DIE SCHRITTWEISE VERKÜRZUNG DER TELOMERE DURCH WIEDERHOLTE SPIKE-PROTEIN-EXPOSITION UND "DAS SCHRECKLICHE RUDERN IN RICHTUNG AIDS"

Während ich mir heute Abend das YouTube-Video von Barenboims fabelhafter Aufführung von Schuberts Unvollendeter (vorausschauende Musik) anhörte, studierte ich die vorhandenen Arbeiten zu T-Zellen und SARS-CoV-2 und suchte nach dem Mechanismus, der ein für alle Mal VAIDS beweisen würde.

Es ist knifflig und gut versteckt, aber der Mechanismus ist da, wie ein Mate in Five.
Erstens erklärt dies auch die FIBROSIS, die ich identifiziert habe. Bevor wir das Ergebnis unserer Berechnungen vorstellen, wird eine alternative Erklärung gegeben. FIBROSIS kann durch die Blockierung von ACE2 verursacht werden. Wenn die Verschmelzung des Virus mit der AEC2-Membran das ACE2-Enzym zerstört, wird es höchstwahrscheinlich mehrere Teilungen auslösen, um die die Funktion des ACE2-Enzyms auf dem erforderlichen Niveau zu halten. In diesem Fall wird eine Verkürzung der Telomere erwartet.

Dies verbindet also die Arbeit, die ich zusammen mit Luc Montagnier geleistet habe, mit meinen neueren Erkenntnissen über Fibrose. Für diejenigen, die sich nicht mit Immunologie befasst haben, sei gesagt, dass es etwa eine Woche dauert, bis der Körper eine adaptive Immunreaktion auf einen Krankheitserreger zeigt. Dies fällt im Allgemeinen mit der gefürchteten "Wende" zusammen, die Menschen mit COVID nehmen können. Um die Wochengrenze herum erholen sich die Patienten entweder, oder sie verschlechtern sich. Dies ist wahrscheinlich auf die Fähigkeit des Körpers zurückzuführen, eine adaptive Immunreaktion zu entwickeln, was erklärt, warum ältere Menschen für diesen Krankheitsverlauf viel anfälliger sind.

Wie passt das nun ins Bild? Die Forscher konstruierten ein Modell, das zeigt, dass die altersabhängige Verkürzung der Telomere die Fähigkeit der T-Zellen einiger älterer COVID-19-Patienten einschränken könnte, die massive Vermehrung vorzunehmen, die erforderlich ist, um das Virus, das die Infektion verursacht, zu beseitigen.
Das Virus repliziert sich schnell. Sehr, sehr schnell. Vor allem aufgrund seines inzwischen anerkannten fast universellen Tropismus (Tropismus = welche Art von Zelle etwas infizieren kann). Denken Sie daran, dass ACE2 nur der MSM-Rezeptor ist. Es gibt noch unzählige andere.
Da sich die Telomerlänge (TL) hämatopoetischer Zellen (HCTL) mit dem Alter verkürzt, fehlt den T-Zellen einiger älterer Erwachsener möglicherweise die klonale Expansionskapazität, die erforderlich ist, um die Entwicklung einer COVID-19-Lymphopenie auszugleichen oder sich von ihr zu erholen.

Das Spike-Protein selbst verkürzt jedoch die Telomere. Daher können junge Menschen den Ansturm von SARS-CoV-2 ANFÄNGLICH überleben. Bei wiederholten Infektionen verkürzen sich die Telomere jedoch unaufhaltsam, und schließlich besitzen junge Menschen die blutbildenden Zellen von alten Menschen. Sie können nicht mehr genügend T-Zellen bilden.
Das ist das furchtbare Rudern in Richtung AIDS.

Die merkwürdige Erkenntnis bei all dem? Das Spike-Protein könnte möglicherweise Krebs heilen, da Krebszellen "unsterbliche" Telomere haben, die ihre mutierte DNA schützen. Wenn wir Krebszellen daran hindern an der Vermehrung hindern, können Sie sich das Ergebnis sicher vorstellen.

https://piped.kavin.rocks/watch?v=U1JPD2qgIUA&ab_channel=DWClassicalMusic

https://www.preprints.org/manuscript/202103.0551/v1

https://www.medrxiv.org/content/10.1101/2021.05.19.21257474v2.full-text

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Grüße

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Ich bin und zugleich nicht.