https://link.springer.com/article/10.1007/s40618-015-0381-9?error=cookies_not_supported...

Vitamin D schützt Endothelzellen vor strahleninduzierter Seneszenz und Apoptose durch Modulation der MAPK/SirT1-Achse

Zusammenfassung
Zweck

Die Toxizität der Strahlentherapie steht in Zusammenhang mit einer durch oxidativen Stress vermittelten endothelialen Dysfunktion. Hier untersuchten wir die radioprotektiven Eigenschaften von Vitamin D (Vit.D) auf menschliche Endothelzellen (HUVEC).

Methoden

HUVEC, die mit Vit.D vorbehandelt wurden, wurden ionisierender Strahlung (IR) ausgesetzt: Es wurden die ROS-Produktion, die zelluläre Lebensfähigkeit, die Apoptose, die Seneszenz und ein Western Blot zum Nachweis von Proteinen durchgeführt. Die Rolle des MAPK-Signalwegs wurde mit U0126 (10 μM), einem MEKs/ERKs-Inhibitor, SB203580 (2,5 μM), einem p38-Inhibitor oder durch Überexpression des p38-Upstream-Aktivators MKK6 untersucht.

Ergebnisse

Vit.D reduzierte die IR-induzierte ROS-Produktion und schützte proliferierende und ruhende HUVEC vor zellulärer Apoptose bzw. Seneszenz, indem es die MAPKs-Wege regulierte. In proliferierenden HUVEC verhinderte Vit.D die IR-induzierte Apoptose durch Aktivierung der ERKs, während es in ruhenden HUVEC der IR-induzierten Seneszenz durch Hemmung der p38-IR-induzierten Aktivierung entgegenwirkte. Die Hemmung der MEKs&ERKs in proliferierenden bzw. die MKK6-vermittelte p38-Aktivierung in ruhenden HUVECs kehrte die anti-apoptotischen bzw. anti-seneszenten Eigenschaften von Vit.D um. Die Expression des SirT1-Proteins wurde durch Vit.D hochreguliert. Die Hemmung der ERKs blockierte die Vit.D-induzierte SirT1-Protein-Hochregulierung in proliferierenden Zellen. In ruhenden HUVEC-Zellen wirkte die Hemmung von p38 der IR-induzierten Herabregulierung des SirT1-Proteins entgegen, während die MKK6-Transfektion die positiven Auswirkungen von Vit.D auf den SirT1-Proteinspiegel nach der Bestrahlung aufhob. Die Hemmung von SirT1 durch Sirtinol blockierte die strahlenschützenden Wirkungen von Vit.D.

Schlussfolgerung

Vit.D schützt HUVEC vor IR-induziertem/oxidativem Stress durch positive Regulierung der MAPKs/SirT1-Achse.

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Oh nein! Vitamin D schützt vor Endothelschäden hervorgerufen durch oxidativen Stress!! Also auch dem, den Covid hervorrufen kann... Schnell, wir benötigen dringend eine durch Big Pharma gesponsorte Gegenstudie!

https://www.frontiersin.org/articles/10.3389/fimmu.2013.00148/full

Der Vitamin-D-Rezeptor und die Funktion der T-Zellen

VDR-Expression und Entwicklung von T-Zellen

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Diese Mäuse weisen eine normale Anzahl von CD4+ und CD8+ T-Zellen auf, einschließlich natürlich vorkommender CD4+ FoxP3+ regulatorischer T-Zellen (nTreg) (Yu et al., 2008), was darauf schließen lässt, dass VDR für die Entwicklung dieser beiden Zelltypen nicht erforderlich ist. Eine von Hayes und Kollegen durchgeführte Studie, bei der ein Mausmodell mit defektem VDR nur in den T-Zellen verwendet wurde, bestätigte, dass VDR weder für die Entwicklung herkömmlicher CD4+ T-Zellen, CD8+ T-Zellen noch CD4+ FoxP3+ nTreg-Zellen erforderlich ist (Mayne et al., 2011). Dennoch scheinen VDR-KO-Mäuse eine stärkere Immunantwort zu haben, wie ihr erhöhtes Risiko für die Entwicklung von Autoimmunerkrankungen (Froicu et al., 2003; Froicu und Cantorna, 2007) und die verstärkte Reaktion von VDR-KO-T-Zellen bei gemischten Lymphozytenreaktionen (Froicu et al., 2003) zeigen.

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Oh nein! Vitamin D wirkt sich vorteilhaft auf die Immunantwort aus, indem es CD4+ Und CD8+ Zellen positiv beeinflusst!Schnell, wir benötigen dringend eine durch Big Pharma gesponsorte Gegenstudie!

Auswirkungen einer Vitamin-D-Supplementierung auf CD4+ T-Zell-Subgruppen und den mTOR-Signalweg bei fettreichen Mäusen, die durch eine Diät fettleibig geworden sind

Zusammenfassung

Fettleibigkeit wird mit einem gestörten Gleichgewicht der CD4+ T-Zell-Untergruppen in Verbindung gebracht. Es wurde berichtet, dass sowohl Vitamin D als auch Fettleibigkeit den mTOR-Signalweg beeinflussen. In dieser Studie untersuchten wir die Auswirkungen von Vitamin D auf CD4+ T-Zelluntergruppen und den mTOR-Signalweg. Zehn Wochen alte männliche C57BL/6-Mäuse wurden in vier Gruppen aufgeteilt und 12 Wochen lang mit Futtermitteln mit unterschiedlichem Fett- (Kontrollfutter oder fettreiches Futter: CON oder HFD) und Vitamin-D-Gehalt (Vitamin-D-Kontrollfutter oder supplementiertes Futter: vDC oder vDS) ernährt. Die durch Negativselektion gereinigten T-Zellen wurden mit anti-CD3/anti-CD28 mAbs stimuliert und 48 Stunden lang kultiviert. Der Anteil der CD4+IL-17+ T-Zellen war in den vDS-Gruppen höher als in den vDC-Gruppen. Der Anteil der CD4+CD25+Foxp3+ T-Zellen war in den HFD-Gruppen höher als in den CON-Gruppen. Das Verhältnis Phospho-p70S6K/Gesamt-p70S6K war in den vDS-Gruppen niedriger als in den vDC-Gruppen, aber das Verhältnis Phospho-AKT/Gesamt-AKT war in den vDS-Gruppen höher als in den vDC-Gruppen. Die Hif1α-mRNA-Spiegel waren in den vDS-Gruppen niedriger als in den vDC-Gruppen. Diese Ergebnisse deuten darauf hin, dass HIF1α eine wichtige Rolle bei der Vitamin-D-vermittelten Regulierung des Glukosestoffwechsels in T-Zellen spielt und dass eine Vitamin-D-Supplementierung zur Aufrechterhaltung der Immunhomöostase beitragen kann, indem sie den mTOR-Signalweg in T-Zellen reguliert.

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Oh nein! Das auch noch! Es hält auch noch die Immonhomöostase aufrecht, genau dort wo Spritzi-Spritzi und Infektion ansetzen! Schnell, wir benötigen dringend eine durch Big Pharma gesponsorte Gegenstudie!

Gefunden beim Genervten Bürger:
https://nitter.net/3Annoyed/status/1594634212656775168#m

https://www.zm-online.de/news/gesellschaft/zink-schwaecht-covid-verlauf/

Zink schwächt COVID-Verlauf

In einer tunesischen Studie reduzierte die Einnahme von Zink bei erwachsenen COVID-Patienten das Risiko für eine intensivmedizinische Einweisung und Tod um etwa 40 Prozent. Schwere Nebenwirkungen gab es nicht.

Die Forschenden führten eine multizentrische Studie durch. COVID-positiven Patienten wurde 15 Tage lang zweimal täglich randomisiert 25 Milligram Zink (n = 231) oder ein entsprechendes Placebo (n = 239) oral verabreicht. Unterstützend erhielten sie Dexamethason oder andere Steroide, Antibiotika, Paracetamol, Vitamin C und Antikoagulantien.

Das Durchschnittsalter der Probanden betrug 54,2 Jahre. Ungefähr 20 Prozent waren zu Studienbeginn vollständig gegen COVID geimpft, 23 Prozent hatten zu diesem Zeitpunkt mindestens eine Impfung erhalten.

Ergebnis: 190 Patienten (40,4 Prozent) wurden ambulant behandelt und 280 Patienten (59,6 Prozent) ins Krankenhaus eingeliefert. Die Mortalität nach 30 Tagen betrug 6,5 Prozent in der Zinkgruppe und 9,2 Prozent in der Placebogruppe. Die Aufnahmeraten auf der Intensivstation lagen bei 5,2 Prozent beziehungsweise 11,3 Prozent.

Im Vergleich zu der Placebogruppe verringerte sich durch das Zink das Sterberisiko und das Risiko für die Aufnahme auf die Intensivstation um etwa 40 Prozent. Bei den Patienten, die ambulant Zink erhielten, gingen die Covid-19-Symptome zudem durchschnittlich 1,9 Tage früher zurück als in der Placebogruppe. Bei den stationären Patienten verkürzte sich der Krankenhausaufenthalt durch die Zink-Einnahme um durchschnittlich 3,5 Tage.

Die Ergebnisse zeigen nach Ansicht der Autoren, dass orales Zink bei COVID-Patienten in den ersten 30 Tagen Tod und die Aufnahmerate auf der Intensivstation verringern und die Symptomdauer verkürzen kann.

Abdallah S.B., Mhalla Y., Trabelsi I. et al, Twice-Daily Oral Zinc in the Treatment of Patients With Coronavirus Disease 2019: A Randomized Double-Blind Controlled Trial, Clinical Infectious Diseases, 2022;, ciac807, https://doi.org/10.1093/cid/ciac807

Kacke! Nicht auch noch Zink! Gut, dass niemand weiß, dass Quercetin als Inonophor bei Zink wirkt:

https://blog.bioticsresearch.com/how-zinc-and-quercetin-work-together

Quercetin und Zink für die Immunität

Zink und Quercetin wirken im Körper zusammen. Quercetin trägt dazu bei, die Aufnahme von Zink zu verbessern, und beide haben ähnliche antivirale Funktionen. Zink ist ein positiv geladenes Ion. Das macht es schwierig, die fettlösliche Zellmembran zu durchdringen, da diese für positiv geladene Ionen nicht durchlässig ist. Das bedeutet, dass Zink einen Transporter benötigt, um die Zellmembran zu passieren. Viele fettlösliche Nährstoffe können dies, so auch Curcumin und EGCg. Quercetin scheint jedoch als Zink-Ionophor besonders nützlich zu sein. Es kann auch die antiviralen Aktivitäten von Zink verstärken.

Wie kann man die immunstärkende Beziehung zwischen Zink und Quercetin optimieren?

Obwohl Nahrungsergänzungsmittel während einer aktiven Krankheit unerlässlich sein können, sollte man zunächst damit beginnen, das Immunsystem mit der Nahrung zu unterstützen. Eine Möglichkeit, dies zu tun, ist die Aufnahme von Lebensmitteln, die reich an Zink und Quercetin sind.

Schnell, wir benötigen dringend zwei durch Big Pharma gesponsorte Gegenstudien!

Und jetzt auch noch das, Baikalein/Baikalin wirkt direkt gegen die HIV-Inserts auf dem Spike:

https://doorlesscarp953.substack.com/p/therapeutic-properties-of-baicalin

Schnell, massenhaft durch Big Pharma gesponsorte Gegenstudien müssen erstellt werden. Kann ja nicht sein, dass man keine lizenzierten Wunderpillen mehr an den Mann bringen kann

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Grüße

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Ich bin und zugleich nicht.