Wie kann es sein, dass nicht jeder über diese Arbeit spricht?
Es geht um ein Superantigen-Insert im Spike von SARS-2, das nicht im Spike von SARS vorkommt.

In diesem Substack geht es um eine weitere Gefahr, die mit dem Spike-Protein verbunden ist, und nicht nur um den viralen Spike. Diese Gefahr wird als Superantigen bezeichnet. Ein Superantigen kann alle Arten von T-Zellen unspezifisch aktivieren, um z. B. eine Hyperinflammation und Zytokinstürme auszulösen.

Eine schöne Arbeit ist derzeit auf dem Preprint-Server OSF PREPRINTS hochgeladen (eingereicht im November 2021) mit dem Titel: "Differences in Vaccine and SARS-CoV-2 Replication Derived mRNA: Implications for Cell Biology and Future Disease".1 Dieses Papier untersucht die Unterschiede zwischen dem SARS-nCoV-2-Virus-Spike und dem modifizierten mRNA-Injektions-Spike und stellt die Frage: Ist der modifizierte Spike genauso oder sogar noch pathogener als der SARS-Spike? Grundsätzlich ja.

Die Autoren weisen in ihrer Schlussfolgerung zu Recht darauf hin, dass Transparenz und Qualitätskontrolle notwendige Aspekte jeder biologischen Einführung in den Menschen sind. Sie haben ein sehr gut recherchiertes und artikuliertes Papier über die potenziell verheerenden Auswirkungen der Codon-Optimierung des Spike-Proteins verfasst, das derzeit allen Menschen injiziert wird, aber sie können es nicht veröffentlichen. Aus irgendeinem Grund. Die "Gründe", die ihnen genannt werden, klingen sehr vertraut mit den "Gründen", die Peter und ich im Zusammenhang mit unserem Myokarditis-Papier erhielten, das immer noch in der Schwebe ist.

Eine öffentliche und transparente Qualitätskontrolle dieser häufig vorgeschriebenen Injektionen ist erforderlich. Dies sollte eine Sequenzüberprüfung und Qualitätskontrolle der verschiedenen Chargen sowie den Nachweis der Proteine, die diese mRNA in den Patienten exprimieren, umfassen.

Ein weiteres sehr interessantes Thema, das in diesem Papier angesprochen wird, ist das folgende: Im SARS-nCoV-2-Spike-Protein befindet sich ein Superantigen. Wurde es dort platziert? Bevor ich diesen Substack weiter ausführe, empfehle ich dringend die Lektüre des Papiers von Kevin, Peter und Anthony. Wenn Sie Interesse haben, können Sie sich das Interview mit Kevin, das Tamara Ugolini kürzlich zu diesem Thema geführt hat, hier ansehen.

Die Arbeit, die ich heute vorstellen möchte, befindet sich in ihrer Referenzliste und trägt den Titel: "Superantigenic character of an insert unique to SARS-CoV-2 spike supported by skewed TCR repertoire in patients with hyperinflammation".2 Der Titel sagt eigentlich schon alles. Es gibt ein Superantigen im Spike-Protein und es wurde eingefügt.

Es fällt mir schwer zu glauben, dass ich diese Arbeit erst heute gefunden habe. Jeder sollte darüber sprechen. Sie zeigen, dass es eine kurze Aminosäuresequenz (Epitop) im SARS-nCoV-2-Spike-Protein gibt, die möglicherweise eine hochaffine, unspezifische Bindung an den T-Zell-Rezeptor (TCR) vermittelt, um eine massive unspezifische Aktivierung des Immunsystems auszulösen - Zytokinstürme und dergleichen, die zu Dingen wie Tod führen. Diese kurze Sequenz entspricht einer Sequenz, die im Staphylokokken-Enterotoxin B (SEB)3 vorkommt, und wird aufgrund der oben genannten Eigenschaften als Superantigen bezeichnet.

Abbildung 1: Schematische Darstellung der Aktivierung von TCR durch Antigen und Superantigen. https://www.slideshare.net/MUBOSScz/immunology-vii-hlaregulation

Wie alle meine begeisterten Leser bereits wissen, bindet der TCR ein Molekül, das als MHC-Molekül (in diesem Fall MHC-Klasse II) bezeichnet wird und sich auf Antigen-präsentierenden Zellen befindet. Ein guter Name, oder? Wenn der TCR mit hoher Affinität an das gekoppelte Molekül und das spezifische Antigen bindet, kommt es zu einer Signaltransduktion, und die Zelle macht das, was sie tut! Diese Bindung und Erkennung führt zur Aktivierung von ~0,01 % der T-Zellen. Dies ist der Fall bei "konventionellen" Antigenen. Superantigene hingegen müssen nur vom V-beta-Teil des TCR erkannt werden (statt von allen anderen Teilen), um 20 % aller T-Zellen zu stimulieren!

Abbildung 2: Pinchuk IV, Beswick EJ, Reyes VE. Staphylokokken-Enterotoxine. Toxins. 2010; 2(8):2177-2197. https://doi.org/10.3390/toxins2082177

Im Grunde genommen entfernen diese Toxine die notwendige Spezifitätskomponente, so dass die Aktivierung der T-Zelle und die nachfolgenden Wirkungen über die Interaktion zwischen TCR, MHC-II und Antigen erfolgen können, was normalerweise nicht der Fall wäre. In der Folge werden alle Funktionen dieser T-Zelle in Gang gesetzt, einschließlich der Produktion großer Mengen von Zytokinen wie IL-2 (vermittelt Toleranz und Kontrolle der Immunität selbst und fördert, was äußerst wichtig ist, die Differenzierung von T-Zellen zum Treg-Phänotyp) und IFN-gamma (ein starker Aktivator von Makrophagen und Induktor von MHC-II-Molekülen). Denken Sie auch daran, dass Antigen-präsentierende Zellen wie Makrophagen als Reaktion auf bestimmte mikrobielle Moleküle IL-6 produzieren (wo habe ich das schon einmal gehört?). Und der Kreislauf geht weiter.

Nun zum Papier. Da Sie nun alle einen erstaunlich starken Hintergrund in Immunologie und Biochemie haben, werden Sie leicht verstehen, warum es erschreckend ist, dass diese Autoren herausgefunden haben, dass "SARS-CoV-2 Spike eine Hochaffinitätsstelle für die TCR-β-Ketten-Bindung besitzt, die eine PRRA-Insertion enthält, die es nur bei SARS2 gibt". Bei dieser PRRA handelt es sich um die Furin-Spaltstelle, die (meiner festen Überzeugung nach) dort platziert wurde und für die Pathogenese von wesentlicher Bedeutung ist.4 Sie findet sich weder in SARS-nCoV noch in irgendeinem anderen Coronavirus der Linie.

Ich muss hier etwas tun. In einem schön geschriebenen Artikel über das berüchtigte Pradhan-Papier ist ein Alignment für das im Papier diskutierte 4. Schauen wir mal, wie das nach hinten losgeht.

Abbildung 3: Abgleich von SARS und SARS-2 mit der alten Fledermaus RaTG13 und anderen Fledermäusen. https://threadreaderapp.com/thread/1223666856923291648.html

Das Problem, das Houston (und der Rest von uns) zu haben scheint, wurde in der von Fachleuten überprüften Literatur veröffentlicht. Eine dieser Veröffentlichungen trägt den Titel: "Der behauptete natürliche Ursprung von SARS-CoV-2 wird durch Probleme mit den Genomsequenzen seiner verwandten Stämme unterminiert: Die Coronavirus-Sequenzen RaTG13, MP789 und RmYN02 werfen mehrere Fragen auf, die von der wissenschaftlichen Gemeinschaft kritisch behandelt werden müssen".5

Abgesehen von dem Tippfehler des Journalisten (GNTS sollte QNTS heißen), den ich verzeihen kann, scheint er sich hier in eine ironische Ecke gestellt zu haben. Die einzigen oben aufgeführten Sequenzen, die die PRRA-Sequenz (als Teil des vorgeschlagenen QTNSPRRA-Inserts) enthalten, sind die Varianten des SARS-nCoV-2 (die ersten drei Sequenzen). Vielleicht liegt es nur an mir, aber das scheint zu beweisen, dass diese Sequenz von 4 Aminosäuren, die die Furin-Spaltstelle (PRRA) umfasst, die übrigens die Infektiosität des Virus erhöht, indem sie es replikationsfähiger und virulenter macht (siehe Referenz 3), nicht "zufällig" oder "natürlich" entstanden sein kann. Wir sprechen hier von 4 (eigentlich 8) aufeinanderfolgenden Aminosäuren, nicht von 1 oder 2. Das soll nicht heißen, dass sie nicht vielleicht durch einen Blitzschlag an derselben Stelle viermal in einer Sekunde zufällig in das SARS-nCoV-2-Spike-Protein eingefügt wurde, und zwar an einer Stelle, die als potenzielle Bindungsstelle besonders gut zugänglich ist, aber lassen Sie mich einfach sagen, dass das nicht der Fall ist.

Abbildung 4: Das SARS-nCoV-2-Spike-Protein mit markierter Furin-Spaltstelle PRRA. Vielen Dank an eine kleine Maus für diesen Strukturkäse. In allen pdb-Dateien in der Datenbank fehlt diese Stelle.

Ich wollte sicherstellen, dass jeder die Bedeutung und Wichtigkeit der verstärkten zerstörerischen Rolle dieser 4 kleinen Aminosäuren kennt. Es macht diese Spike-Sache so viel schlimmer, und Sie sollten wissen, dass in der zitierten Arbeit Nr. 3 die Version von Spike mit einer PRRA-Mutante nicht nur die Krankheit bei den untersuchten Hamstern abschwächte, sondern auch einen robusten Schutz vor einer erneuten SARS-CoV-2-Challenge bot.

Werfen wir einen Blick auf die potenzielle Superantigen-Sequenz, ja?

Abbildung 5: SEB-Superantigen, SARS- und SARS-2-Spike-Domänen. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC7568239/

Zusammenfassend zeigen die Autoren anhand von Computermodellen, dass der SARS-CoV-2-Spike sowohl Sequenz- als auch Strukturmotive enthält, die einem Superantigen in SEB ähneln, das direkt an T-Zell-Rezeptoren binden kann. Sie stellen fest, dass das SARS-nCoV-2-Spike-Epitop TNSPRRAR einen vermeintlich superantigenen Kern bilden könnte und möglicherweise keine Beteiligung der benachbarten Aminosäuren erfordert. Sie begründen dies mit den Eigenschaften der Bindungsstelle des Superantigens und der PRRA-Stelle: Sie sind sequenziell und strukturell sehr ähnlich.

Bezeichnenderweise weisen auch die Struktur des SARS-CoV-2 S SAg-ähnlichen Segments und die des SEB-Peptids eine bemerkenswerte Ähnlichkeit auf: Eine Salzbrücke (E159-K152 in SEB und E661-R685 in SARS-CoV-2 S) stabilisiert beide Strukturmotive; die relativen Ausrichtungen von drei positiv geladenen Resten (K152, K153 und K154 in SEB und R682, R683 und R685 in SARS-CoV-2 S) werden beibehalten; und ein Asparagin (N151 in SEB, N679 in SARS-CoV-2) vervollständigt dieses Motiv. Alle drei Merkmale fehlen in SARS1 S. Eine β-Haarnadel, die offenbar als Gerüst dient, ist in allen drei Spikes konserviert, und wir beobachten ein Paar von Cysteinen, die möglicherweise eine Disulfidbindung in SARS-Cov-2- und SARS1-Spikes bilden (C662-C671 bzw. C648-C657).

Ohne jetzt wieder zu technisch zu werden (es ist wohl zu spät), kann man mit Sicherheit sagen, dass das Potenzial für eine superantigene Stelle in den Spikes auf der Grundlage dieser Studien klar und deutlich vorhanden ist. Auf der Grundlage dieses Potenzials diktiert das Vorsorgeprinzip einmal mehr, dass wir den Unsinn der Injektion von Spike-Protein, das direkt vom SARS-nCoV-2-Spike stammt, in Menschen stoppen sollten, bis wir wissenschaftliche Erkenntnisse gewonnen haben.

Das Problem ist, dass die Wissenschaft trotz uns durchgeführt wird. Wir sind das wissenschaftliche Experiment. Sind Sie damit einverstanden? Psst, die Furin-Spaltstelle (und das Superantigen) sind sowohl in der Moderna- als auch in der Pfizer-Sequenz enthalten, wie aus diesem Dokument mit dem Titel "Assemblies of putative SARS-CoV2-spike-encoding mRNA sequences for vaccines BNT-162b2 and mRNA-1273" hervorgeht.

Abbildung 6: Mit Hilfe von EMBOSS (https://www.ebi.ac.uk/Tools/st/emboss_transeq/) zeigen die Proteinsequenzen der Sequenzen von Moderna und Pfizer die Furin-Spaltstelle.

Hier sind VAERS-Berichte über das Toxische Schocksyndrom und das Multisystem-Inflammationssyndrom bei Kindern (MIS-C), die nach Ansicht der Autoren und wohl auch aller anderen durch pathogene Superantigene verursacht werden, die eine übermäßige Aktivierung des adaptiven Immunsystems (T-Zellen) stimulieren. Keine URF berücksichtigt. In VAERS gibt es bisher 509 Berichte über TSS und MISC.

Abbildung 7: VAERS-Meldungen aus dem In- und Ausland zum Toxischen Schocksyndrom und zum Multisystem-Entzündungssyndrom bei Kindern, normiert auf CDC-Dosis-1-Daten, Stand: 8. Juli 2022.

Übrigens wurde vorgeschlagen und veröffentlicht, dass es einen Zusammenhang zwischen Superantigenen und Sepsis im Zusammenhang mit COVID-19 gibt.6 Hier sind die VAERS-Sepsisberichte. Keine URF berücksichtigt. Mit Stand vom 8. Juli 2022 gibt es 3.999 Berichte in VAERS.

Abbildung 8: VAERS-Meldungen von Sepsis im In- und Ausland, normalisiert auf CDC-Dosis-1-Daten, Stand: 8. Juli 2022.

______

1

McKernan, K., Kyriakopoulos, A. M., & McCullough, P. A. (2021, November 25). Unterschiede in der vom Impfstoff und von der SARS-CoV-2-Replikation abgeleiteten mRNA: Implications for Cell Biology and Future Disease. https://doi.org/10.31219/osf.io/bcsa6.

2

Cheng MH, Zhang S, Porritt RA, Noval Rivas M, Paschold L, Willscher E, Binder M, Arditi M, Bahar I. Superantigenic character of an insert unique to SARS-CoV-2 spike supported by skewed TCR repertoire in patients with hyperinflammation. Proc Natl Acad Sci U S A. 2020 Oct 13;117(41):25254-25262. doi: 10.1073/pnas.2010722117. Epub 2020 Sep 28. PMID: 32989130; PMCID: PMC7568239.

3

https://www.health.pa.gov/topics/Documents/Diseases%20and%20Conditions/Staphylococcal%2...

4

Johnson BA, Xie X, Kalveram B, Lokugamage KG, Muruato A, Zou J, Zhang X, Juelich T, Smith JK, Zhang L, Bopp N, Schindewolf C, Vu M, Vanderheiden A, Swetnam D, Plante JA, Aguilar P, Plante KS, Lee B, Weaver SC, Suthar MS, Routh AL, Ren P, Ku Z, An Z, Debbink K, Shi PY, Freiberg AN, Menachery VD. Furin Cleavage Site Is Key to SARS-CoV-2 Pathogenesis. bioRxiv [Preprint]. 2020 Aug 26:2020.08.26.268854. doi: 10.1101/2020.08.26.268854. PMID: 32869021; PMCID: PMC7457603.

5

Deigin Y, Segreto R. Der behauptete natürliche Ursprung von SARS-CoV-2 wird durch Probleme mit den Genomsequenzen seiner verwandten Stämme unterminiert: Die Coronavirus-Sequenzen RaTG13, MP789 und RmYN02 werfen mehrere Fragen auf, die von der wissenschaftlichen Gemeinschaft kritisch behandelt werden müssen. Bioessays. 2021;43(7):e2100015. doi:10.1002/bies.202100015.

6

Scaglioni V, Soriano ER. Sind Superantigene die Ursache für Zytokinsturm und virale Sepsis bei schwerer COVID-19? Beobachtungen und Hypothese. Scand J Immunol. 2020;92(6):e12944. doi:10.1111/sji.12944.

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Grüße

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Ich bin und zugleich nicht.