Organspezifische Genomdiversität von replikationsfähigem SARS-CoV-2

Zusammenfassung

Eine Infektion mit dem Coronavirus 2 des schweren akuten respiratorischen Syndroms (SARS-CoV-2) ist nicht immer auf das Atmungssystem beschränkt, sondern betrifft Menschen mit einem breiten klinischen Spektrum, das von asymptomatischen bis hin zu schweren systemischen Manifestationen reicht und zum Tod führt. Darüber hinaus kann die Anhäufung von Einzelnukleotid-Varianten innerhalb des Wirts während einer längeren SARS-CoV-2-Infektion zur Entstehung bedenklicher Varianten (VOC) führen. Dennoch gibt es nur wenige Informationen über die Infektiosität des Virus und die Entwicklung innerhalb des Wirtes in verschiedenen Organen. Wir berichten über eine detaillierte virologische Analyse von dreizehn postmortalen Fällen der Coronavirus-Krankheit 2019 (COVID-19), die eine Virämie und das Vorhandensein von replikationskompetentem SARS-CoV-2 in extrapulmonalen Organen von immungeschwächten Patienten, einschließlich Herz, Niere, Leber und Milz, nachweist (NCT04366882). Parallel dazu haben wir eine organspezifische SARS-CoV-2-Genomdiversität und die besorgniserregenden Mutationen N501Y, T1027I und Y453F identifiziert, während der Patient lange vor dem gemeldeten Auftreten von VOCs gestorben war. Diese Mutationen treten in mehreren Organen auf und replizieren in Vero-E6-Zellen, was ihre Infektiosität unterstreicht. Schließlich zeigen wir zwei Stadien der tödlichen Krankheitsentwicklung anhand der Krankheitsdauer und der Viruslasten in Lunge und Plasma. Unsere Ergebnisse geben Aufschluss über die Pathogenese und die Intra-Host-Evolution von SARS-CoV-2 und zeigen, dass die COVID-19-Behandlung und die Hygienemaßnahmen auf die spezifischen Bedürfnisse immungeschwächter Patienten zugeschnitten werden müssen, selbst wenn die Atemwegssymptome verschwunden sind.

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Liest sich doch schon noch mal um einiges nicht mehr so schlimm, oder?

(Aus der Studie) Betonung auf immungeschädigt:

Wir berichten über eine detaillierte virologische Analyse von dreizehn postmortalen Fällen der Coronavirus-Krankheit 2019 (COVID-19), die den Nachweis von Virämie und des Vorhandenseins von replikationsfähigem SARS-CoV-2 in extrapulmonalen Organen von immungeschwächten Patienten erbringt, einschließlich Herz, Niere, Leber und Milz (NCT04366882). Gleichzeitig konnten wir eine organspezifische SARS-CoV-2-Genomdiversität und die besorgniserregenden Mutationen N501Y, T1027I und Y453F nachweisen, während der Patient lange vor dem gemeldeten Auftreten von VOCs verstorben war.

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Unsere Ergebnisse geben Aufschluss über die Pathogenese und die Intra-Host-Evolution von SARS-CoV-2 und zeigen, dass die COVID-19-Behandlung und die Hygienemaßnahmen auf die spezifischen Bedürfnisse immungeschwächter Patienten zugeschnitten werden müssen, auch wenn die Atemwegssymptome verschwunden sind.

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Bei Menschen, die mit SARS-CoV-2 infiziert sind, können verschiedene Symptome auftreten, die von leichten Atemwegserkrankungen und Geruchs- und Geschmacksverlusten bis hin zu schweren respiratorischen und systemischen Manifestationen reichen und zum Tod führen können4. Darüber hinaus beschleunigt eine ausgedehnte und/oder anhaltende Replikation von SARS-CoV-2 in den Atemwegen immungeschwächter Personen die virale Intra-Host-Evolution, was zur Entstehung und Ausbreitung neuer Virusvarianten mit höherer Übertragungskapazität (d. h. besorgniserregende Varianten [VOCs]) führt5,6,7,8,9.

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Außerdem zeigt die Studie eine organspezifische SARS-CoV-2-Genomdiversität bei einem immungeschwächten Patienten mit Langzeit-COVID-19. Darüber hinaus konnten wir SARS-CoV-2-Varianten identifizieren, die in mehreren Organen charakteristische Mutationen der aktuellen Alpha-, Beta- und Gamma-VOCs entwickelt haben, während der Patient lange vor dem gemeldeten Auftreten dieser Varianten gestorben war.

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Bei immungeschwächten Patienten breitet sich replikationskompetentes SARS-CoV-2 systemisch aus und verbreitet sich in extrapulmonale Organe

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Die Verbreitung des Virus in mehrere Organe war stark mit einer starken Immunsuppression (chronische hochdosierte Kortikosteroid- und/oder Rituximab-Behandlung) zum Zeitpunkt der Infektion oder während der Infektion verbunden (Fisher exact P = 0,014; Tabelle S1). Wir stellen die Hypothese auf, dass eine unzureichende Immunantwort in der frühen Phase der SARS-CoV-2-Infektion zu einer verstärkten Virusreplikation und Ausbreitung auf extrapulmonale Organe führte. Eine chronische Behandlung mit hochdosierten Kortikosteroiden dämpft die durch das Virus ausgelösten Gefahrensignale der Immunantwort des Wirts, was zu einer beeinträchtigten Freisetzung wichtiger antiviraler Komponenten (z. B. Interferone) führt15,16.

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Diese Ergebnisse zeigen, wie wichtig das Patientenmanagement bei schwer immungeschwächten COVID-19-Patienten ist.

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usw.

Das ist eine Studie, die die Beobachtungen aus der von mir als erstes zitierten Studie untermauern, mit der Einschränkung, dass vorallem IMMUNGESCHÄDIGTE von den Beobachtungen betroffen sind.

Was könnte nur das Immunsystem schädigen?

Und ich wiederhole mich:

Vitamine und Mineralstoffzufuhr raufsetzen, Magen-Darm-Trakt festigen, Spike-Inhibitoren schlucken!

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Grüße

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Ich bin und zugleich nicht.