Mitochondrien(-dys-)funktion und Prionenkrankheit(en)
Vor einiger Zeit hatte ich über ein Spike-/Covid-Feature bezüglich der Zerstörung der (normalen) mitochondrialen Funktion spekuliert:
https://dasgelbeforum.net/index.php?id=635688
Nun sind mir diese Studien untergekommen:
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36977809/
Mögliche Beteiligung von Prionen an der langen COVID-19-Neuropathologie, einschließlich Verhaltensmuster
Zusammenfassung
Der Begriff "Prion" bezeichnet ein infektiöses Proteinpartikel, das für verschiedene neurodegenerative Krankheiten bei Säugetieren verantwortlich ist, z. B. die Creutzfeldt-Jakob-Krankheit. Das Neue daran ist, dass es sich um ein proteinbasiertes infektiöses Agens handelt, das kein Nukleinsäuregenom enthält, wie es bei Viren und Bakterien der Fall ist. Prionenkrankheiten zeichnen sich teilweise durch eine lange Inkubationszeit und den Verlust von Nervenzellen aus und führen zu einer abnormalen Faltung bestimmter normaler Zellproteine, da sie die mit dem Energiestoffwechsel der Mitochondrien verbundenen reaktiven Sauerstoffspezies verstärken. Diese Erreger können auch Gedächtnis-, Persönlichkeits- und Bewegungsstörungen sowie Depressionen, Verwirrung und Desorientierung hervorrufen. Interessanterweise treten einige dieser Verhaltensänderungen auch bei COVID-19 auf, wobei der Mechanismus die durch SARS-CoV-2 verursachte mitochondriale Schädigung und die anschließende Produktion reaktiver Sauerstoffspezies umfasst. Zusammengenommen vermuten wir, dass COVID zum Teil eine spontane Prionenentstehung induziert, insbesondere bei Personen, die für die Entstehung von COVID empfänglich sind, was einige der Verhaltensänderungen nach einer akuten Virusinfektion erklären könnte.
Schlüsselwörter: COVID-19; Verwirrung; Depression; Langes COVID; Mitochondrien; Prion; Prionenstörungen; SARS-CoV-2.
Und
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35623560/
Eine neue Hoffnung: Mitochondrien, ein entscheidender Faktor im Kampf gegen Prionen
Zusammenfassung
Prionenkrankheiten umfassen eine Gruppe von unheilbaren neurodegenerativen Erkrankungen, die durch die Fehlfaltung und Aggregation infektiöser Proteine entstehen. Die bekanntesten Prionenerkrankungen sind die Creutzfeldt-Jakob-Krankheit (CJD), die bovine spongiforme Enzephalopathie (auch als Rinderwahnsinn bekannt) und Kuru. Man schätzt, dass jährlich etwa 1-2 Personen pro Million Menschen weltweit von Prionenerkrankungen betroffen sind. Infektiöse Prionproteine vermehren sich im Gehirn, lagern sich in den Zellen an und führen zu einer raschen Gewebedegeneration und zum Tod. Die Prionenkrankheit verändert den Zellstoffwechsel und die Energieproduktion und schädigt die Funktion und Dynamik der Mitochondrien, was zu einer schnellen Akkumulation von Schäden führt. Eine Funktionsstörung der Mitochondrien könnte als eine frühe Vorstufe und ein zentrales Element in der Pathogenese von Prionenkrankheiten wie der sporadischen CJK angesehen werden. Die Aufrechterhaltung der Mitochondrienfunktion könnte dazu beitragen, der raschen Ausbreitung und Schädigung von Prionenproteinen zu widerstehen und sie sogar zu beseitigen. Im Kampf gegen Prionen und andere degenerative Krankheiten könnte die Untersuchung der Frage, wie die Funktion der Mitochondrien durch den Einsatz von Antioxidantien erhalten werden kann und wie sie sogar durch künstlichen Mitochondrientransfer/-transplantation (AMT/T) ersetzt werden können, neue Hoffnung geben und zu einer Verlängerung der Überlebenszeit der Patienten führen. In dieser Übersichtsarbeit geben wir wichtige Einblicke in die Beziehung zwischen dem Fortschreiten der Prionenkrankheit und den Mitochondrien. Wenn man versteht, wie man die Funktion und Lebensfähigkeit der Mitochondrien durch den Einsatz von Antioxidantien oder AMT/T schützen kann, kann dies zur Entwicklung neuer therapeutischer Maßnahmen beitragen.
Schlüsselwörter: Extrazelluläre Mitochondrien; Mitochondriale Therapie; Neurodegenerative Erkrankungen; Prionen; mtDNA.
Laufen wir in eine Welle von Prionenkrankheiten?
https://dasgelbeforum.net/index.php?id=608512
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Grüße
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Ich bin und zugleich nicht.