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SARS-COV2 würde das biologische Alter beschleunigen
Autor(en): Xavier Azalbert, Anne-Typhaine Bouthors, Michel Brack, Dominique Cerdan, Walter Chesnut, Gérard Guillaume, Jean-François Lesgards, Luc Montagnier, Jean-Claude Perez für FranceSoir.
Dieser Meinungsraum ermöglicht die freie Äußerung von Ideen und regt zur Diskussion an. Die in dieser Rubrik veröffentlichten Artikel und Videos können manchmal nicht konsensfähig sein, mehr dazu.
Kennen Sie das Wort "Seneszenz"? Seneszenz ist in der Biologie der physiologische Prozess, bei dem die Funktionen einer Zelle im Laufe der Zeit abgebaut werden. Mit anderen Worten: Seneszenz, vom lateinischen senex "hohes Alter", ist das Altern von Organismen. Seit jeher haben Wissenschaftler versucht, den Alterungsprozess zu verlangsamen und dabei das von Malraux aufgegriffene chinesische Sprichwort zu beachten
"Man muss den Jahren Leben hinzufügen und nicht dem Leben Jahre".
Mehrere neuere Studien belegen, dass SARS-CoV2 das biologische Alter der Zellen beschleunigt. Wie soll das geschehen? Indem es die Größe der Telomere beeinflusst, also der DNA-Sequenzen, die das Ende der Chromosomen schützen und sich bei jeder Zellteilung verkürzen.
Im April 2021 unterstreicht eine chinesische Studie von Yuyang Lei und Jiao Zhang, die auf Circulation Research veröffentlicht wurde, dass der wichtigste Krankheitserreger des Covid-19-Virus sein Spitzenprotein, Spike genannt, ist. Das Spitzenprotein umschließt das Viruskapsid und ermöglicht es ihm, in Zellen einzudringen und diese zu infizieren. In dieser Studie isolierten die Forscher Spike, indem sie es auf einem leeren Zellkern installierten, und impften es dann Meerschweinchen, um seine Wirkung auf den Organismus zu beobachten. Die Tiere zeigten Schäden an der Lunge und den Arterien, die mit einer Entzündung der Endothelzellen einhergingen. Das Team wiederholte das Experiment in vitro an gesunden menschlichen Endothelzellen: Das Hightech-Protein band sich so an die ACE2-Rezeptoren, schädigte die Mitochondrien der Zellen und verursachte Mikrothrombosen und Endothelentzündungen. Die Schlussfolgerungen waren eindeutig: Das Spike-Protein allein verursacht die meisten der Symptome von Covid-19 (Covid im Rest des Artikels).
Daraufhin brennen einige Fragen auf den Lippen:
- Wenn es erwiesen ist, dass SARS-CoV2 eine beschleunigte Zellalterung induziert und dass das Protein Spike für diese Seneszenz verantwortlich ist, wie kann man dann sicher sein, dass die derzeit auf dem Markt befindlichen Impfstoffe, die alle auf Spike basieren, nicht ebenfalls zu einem beschleunigten Zellverfall bei den geimpften Personen führen?
- Welche Verbindungen bestehen zwischen den Mechanismen, die an der Seneszenz aufgrund verkürzter Telomere beteiligt sind, und den Impfstoffen?
Elemente der Antwort in diesem Artikel. Wir warnen den Leser, dass einige Absätze gewisse Kenntnisse in Biologie oder Biochemie erfordern. Die Schlussfolgerung ist an die breite Öffentlichkeit gerichtet.
Beschleunigung des biologischen Alters
Im November 2020 untersuchte ein Forscherteam der Universitätskliniken Saint-Luc und der UC Leuven die potenzielle Rolle der Telomere im Zusammenhang mit der Covid-Infektion. Alter, Fettleibigkeit, Diabetes, Bluthochdruck und zahlreiche Schweregrade sind mittlerweile gut ermittelte Komplikationsfaktoren. Dennoch leiden Patienten, die diese Kriterien nicht erfüllen, manchmal schwer an diesem Virus.
Die Telomere und ihre Rolle?
Ein zusammenfassender Artikel derselben Universität erklärt, was Telomere sind und welche Rolle sie spielen.
- Telomere sind DNA-Sequenzen, die das Ende von Chromosomen schützen und sich bei jeder Zellteilung verkürzen. Ihre Größe nimmt mit dem Alter der Zelle und des Individuums ab. Wenn sie zu kurz werden, insbesondere bei älteren Menschen, treten die Zellen in die Seneszenz ein, ein Phänomen, das dem Zelltod ähnelt. Diese Strukturen spielen also in gewisser Weise die Rolle einer biologischen Zelluhr.
- Zahlreiche Wissenschaftler haben nachgewiesen, dass eine Verkürzung der Telomere die Lebenserwartung verringert.
- Die Länge der Telomere ist jedoch nicht bei allen Menschen im gleichen Alter gleich und hängt u. a. von bestimmten genetischen Varianten ab. Die Verkürzung der Telomere scheint die Abwehrkräfte des Körpers gegen Viren zu beeinträchtigen, und es wird vermutet, dass Personen mit kürzeren Telomeren ihren Vorrat an Immunzellen schneller aufbrauchen.
- Um die an Covid-19 beteiligten Immunmechanismen besser zu verstehen (Patienten, die wegen Covid ins Krankenhaus eingeliefert wurden, hatten fast alle einen Mangel an Lymphozyten im Blut), untersuchten die Professoren Froidure (Abteilung für Pneumologie) und Decottignies den möglichen Zusammenhang zwischen der Telomergröße und Covid.
- Die Forscher verglichen die Telomerengröße von 70 Patienten, die während der ersten Pandemiewelle (zwischen 7. April und 27. Mai 2020 / Patienten im Alter von 27 bis 96 Jahren) wegen Covid ins Krankenhaus eingeliefert wurden, mit den Ergebnissen einer Kontrollgruppe, die etwa 500 nicht an Covid erkrankten Personen entsprach.
- Die Ergebnisse zeigten, dass i) die Telomere der Covid-Patienten kürzer waren als die der Vergleichsgruppe und ii) das Vorhandensein sehr kurzer Telomere (mit einer Größe unterhalb des 10-Perzentils für das Alter) mit einem signifikant höheren Risiko verbunden war, auf die Intensivstation eingeliefert zu werden oder zu sterben.
- Diese Ergebnisse eröffnen wichtige Perspektiven für das Verständnis der Mechanismen der Immunität gegenüber dem Coronavirus.
Ergebnisse im Jahr 2021 bestätigt und verfeinert
Im Januar 2021 bestätigte die Forscherin für molekulare Onkologie, Maria Blasco, die Ergebnisse von Froidure et al., die in einem unbemerkten Artikel mit der Überschrift "Kürzere Telomerlängen bei Patienten mit schwerer Covid-Krankheit" veröffentlicht worden waren. Zusammengefasst:
- Die Inzidenz schwerer Manifestationen von Covid nimmt mit dem Alter zu, wobei ältere Patienten die höchste Mortalität aufweisen, was darauf hindeutet, dass die dem Altern zugrunde liegenden molekularen Wege zur Schwere von Covid beitragen. Die Autoren weisen darauf hin, dass "einer der Mechanismen des Alterns die allmähliche Verkürzung der Telomere ist, die schützende Strukturen an den Enden der Chromosomen sind. Extrem kurze Telomere beeinträchtigen die Regenerationsfähigkeit des Gewebes und lösen einen Verlust der Gewebehomöostase und eine Krankheit aus." Das SARS-CoV2-Virus infiziert viele verschiedene Zelltypen und erzwingt die Zellerneuerung und Regeneration, um die Gewebehomöostase aufrechtzuerhalten.
- Die Autoren stellten daher die Hypothese auf, dass das Vorhandensein von kurzen Telomeren bei älteren Patienten die Gewebereaktion auf die SARS-CoV2-Infektion einschränkt. Sie maßen die Telomerlänge in Lymphozyten des peripheren Bluts von Covid-Patienten im Alter von 29 bis 85 Jahren und stellten fest, dass kürzere Telomere mit einem höheren Schweregrad der Krankheit verbunden sind.
Nur wenige Artikel berichteten über diese Studien außer santéLog, der zaghaft titelte "Was wäre, wenn Covid an den Telomeren knabbert?" und dann zu dem Schluss kam, dass sich die Frage stellt, ob die Verkürzung der Telomere eine beschleunigte Alterung und eine kürzere Lebensdauer bedeutet.
Im Mai 2021 kam eine vorab veröffentlichte Studie (Gorgoulis et al. 2021) zu dem Schluss, dass SARS-CoV2 die Epithelzellen der Lunge infiziert und bei Patienten mit schwerem Covid Seneszenz sowie eine Entzündungsreaktion induziert.
Im Juni 2021 war der Zusammenhang zwischen der Verkürzung der Telomere bei Covid-Patienten und der Beschleunigung des biologischen Alters bewiesen (Gaetano et al.). Die Zusammenfassung ist unmissverständlich:
- Die Infektion mit SARS-CoV2 führt zum Covid-Syndrom, das im schlimmsten Fall durch schwere Atemnot, Lungen- und Herzfibrose, Freisetzung von Entzündungszytokinen und Immunsuppression gekennzeichnet ist. Dieser Zustand hat bislang bei etwa 2,15 % der infizierten Weltbevölkerung zum Tod geführt.
- Unter den Überlebenden tritt recht häufig das sogenannte persistente Post-Covid-Syndrom (PPCS) auf. Bei Covid-Überlebenden tritt das PPCS in Verbindung mit einem oder mehreren Symptomen auf: Müdigkeit, Atemnot, Gedächtnisverlust, Schlafstörungen und Konzentrationsschwierigkeiten. In der Studie wird das biologische Alter bei 117 Covid-Überlebenden und 144 nicht infizierten Freiwilligen gemessen.
- Die Autoren stellen einen signifikanten Anstieg des biologischen Alters der Covid-Patienten (post-covid) von 10,45 Jahren (+/- 7,29 Jahre oder 5,25 Jahre über der Norm) im Vergleich zu 3,68 Jahren (+/- 8,17 Jahre) bei den nicht infizierten Personen (sans-covid) fest.
- Eine signifikante Verkürzung der Telomere wurde in der Post-Covid-Kohorte (3,03 kb) im Vergleich zur No-Covid-Kohorte (10,67 kb) beobachtet.
- Außerdem war die Expression von ACE2 bei den Post-Covid-Patienten im Vergleich zur Non-Covid-Population um 73 % verringert. Dies bestätigt die Daten aus der Butwot-Studie vom Mai 2020 über die Expression der SARS-CoV2-Eingangsproteine ACE2 und TMPRSS2 in Zellen des olfaktorischen Epithels und die Identifizierung von Zelltypen und Trends mit zunehmendem Alter.
- Im Lichte dieser Beobachtungen wird die Hypothese aufgestellt, dass bestimmte epigenetische Veränderungen mit dem Zustand nach der Kovidität in Verbindung stehen, insbesondere bei jüngeren Patienten (< 60 Jahre).
In letzter Zeit sind im Fernsehen oder in sozialen Netzwerken zahlreiche Einzelberichte erschienen, die diese Tatsachen bestätigen: So ist es nicht ungewöhnlich, zu lesen, zu hören oder zu sehen, dass ein Angehöriger nach einem schweren Covid "um zehn Jahre gealtert" ist. Noch beunruhigender ist jedoch, dass die gleichen Eindrücke auch bei geimpften Personen auftreten.
Was ist oxidativer Stress und welche Rolle spielt er bei der Verkürzung der Telomere und bei Covid-19?
Die chronische (d. h. lang andauernde) Entzündung ist letztlich das, was bei Covid-Patienten zum Tod führt, insbesondere durch die Aktivierung des Gerinnungsphänomens. Diese Entzündung, die oft vereinfachend als "Zytokinsturm" oder "Zytokinsturm" bezeichnet wurde, wird durch Moleküle (Proteine), die Zytokine genannt werden, aktiviert. Diese Zytokine sind wie Botenstoffe zwischen den Zellen des menschlichen Körpers, die Botschaften aussenden, insbesondere zur Regulierung von Entzündungen in den Organen.
Diese Entzündung wird von Oxidationsreaktionen in den Zellen durch kleine, hochreaktive Moleküle (die man freie Radikale nennt) begleitet, die am Ort der Entzündung durch einen Prozess namens oxidativer Stress entstehen. Es ist ein bisschen so, als wäre die Entzündung der Flammenwerfer und der oxidative Stress die Flammen.
Diese beiden eng miteinander verbundenen Phänomene (chronische Entzündung und oxidativer Stress) sind die Grundlage für die meisten Herz-Kreislauf-Erkrankungen (Atherosklerose, Thrombose...), neurodegenerative Erkrankungen (Alzheimer, Parkinson...), Krebs, aber auch für das Altern.
Und es stellt sich heraus, dass Covid eigentlich eine entzündliche und oxidative Erkrankung ist!
Die entscheidende Bedeutung des oxidativen Stresses bei der Pathologie von Covid wurde weitgehend unterschätzt und sollte Gegenstand weiterer Forschungsarbeiten sein, insbesondere zur Identifizierung antioxidativer/entzündungshemmender Therapien (Delgado-Roche L et al., 2020) (Cecchini R et al., 2020) (Ntyonga-Pono MP, 2020); dies ist auch für die langen Formen von Covid von Bedeutung!
Die durch das Spike-Protein im Covid ausgelöste Entzündung und der damit verbundene oxidative Stress laufen insbesondere über die Störung des Renin-Angiotensin-Systems und die Aktivierung des Bradykinin-Wegs (Lesgards JF., Cerdan D. 2021, a global vision of the biology of sars).
In zahlreichen Arbeiten wurde ein Zusammenhang zwischen oxidativem Stress und der Verkürzung der Telomere und damit der Seneszenz der Zellen und der Alterung des Organismus hergestellt (Boonekamp JJ et al., 2017) (von Zglinicki T, 2002) (Kawanishi S und Oikawa, 2004) (Richter T und von Zglinicki T, 2007) (Griffin CS, 2002). Mehrere Studien haben übrigens eine Verkürzung der Telomere durch Zugabe eines Oxidationsmittels nachgewiesen, das Glutathion (das wichtigste Antioxidans des Körpers) verbraucht (Cattan V et al. 2008).
Darüber hinaus konnte im Juli 2021 bei einer nicht ausgewählten Patientenpopulation, die mit Covid ins Krankenhaus eingeliefert wurde, der Zusammenhang zwischen oxidativem Stress und entzündlichen Biomarkern den Schweregrad und die Aufnahme der Patienten auf die Intensivstation vorhersagen(Brack M et al., 2021).
Oxidativer Stress ist für die Verkürzung der Telomere im Covid verantwortlich.
In der oxidativen Umgebung des Covid ist eines der zellulären Ziele die Basen der DNA sowie der RNA, insbesondere die Basen, die Guanine (G) genannt werden. Das wichtigste Oxidationsprodukt im Körper ist 8-Oxo-7,8-dihydroguanin (8oxoG), das eine wichtige Rolle bei der Mutagenese und der Karzinogenese, d. h. der Entstehung von Krebs, spielt (Fortini P et al., 2003). Guanine, wenn sie in wiederholten Sequenzen (GG..) aufeinander folgen, sind noch leichter oxidierbar (Kino K et al., 2017), was in der genetischen Sequenz der Telomere, die die Enden der Chromosomen schützen, sehr präsent ist. Normalerweise beseitigt der Körper diese toxischen Oxidationsprodukte (8oxoG) mithilfe eines Enzyms (der Glykosylase OGG1) und repariert die beschädigte DNA oder RNA. Da die Telomere jedoch sehr reich an Guanin sind, sind sie besonders anfällig für Oxidation und eine starke Herstellung von 8-oxoG verkürzt die Telomere und beeinträchtigt das Zellwachstum (Fouquerel E et al., 2019) (von Zglinicki Tet al., 2000). Außerdem werden Telomere weniger effizient repariert als der Rest des Genoms, da sie sich am Ende der Chromosomen befinden (Oikawa S and Kawanishi S, 1999) (Opresko Pl et al, 2005). Das Vorhandensein dieser 8-oxoGs verringert die Wirksamkeit der Telomerase, des Enzyms, das die Telomere repariert, was zu einer Störung der Länge, Erhaltung und Funktion der Telomere führt (Opresko Pl et al, 2005). Veränderungen durch nicht korrekt reparierte 8-oxoG können auch Einzel- oder Doppelstrangbrüche (der DNA) induzieren, die insgesamt zu genomischer Instabilität führen (Coluzzi E et al., 2014).
In zahlreichen Arbeiten wurde ein Zusammenhang zwischen oxidativem Stress und einer Verkürzung der Telomere hergestellt, wodurch die Seneszenz der Zellen und die Alterung des Organismus gefördert werden (Boonekamp JJ et al., 2017) (von Zglinicki T, 2002) (Kawanishi S und Oikawa, 2004) (Richter T und von Zglinicki T, 2007) (Griffin CS, 2002). Besonders aussagekräftig sind Studien, die direkt eine Verkürzung der Telomere durch Zugabe eines Oxidationsmittels zeigen, das Glutathion (das wichtigste Antioxidans des Körpers) verbraucht (Cattan V et al. 2008).
Diese Telomerverkürzung wird bei Covid-19-Patienten mit schweren Formen sowohl als assoziierter Risikofaktor (Froidure A et al., 2021) als auch als Folge der Krankheit beobachtet. Bei diesen Patienten ist ein erhöhtes biologisches Alter (das den genauen physiologischen oder funktionellen Zustand des Individuums widerspiegelt) nach der Erkrankung festzustellen (Mongelli A et al., 2021). Außerdem scheint die Plasmakonzentration der Oxidationsprodukte von Guanin (8-oxoG) mit der Sterblichkeit in Verbindung zu stehen (Lorente L et al., 2021).
Bei anderen Krankheiten, die mit oxidativem Stress in Verbindung gebracht werden, ist ebenfalls eine Verkürzung der Telomere zu beobachten; dieses Phänomen korreliert mit dem Alter (Harley CB et al., 1990) (Starr JM et al, 2008) und wird bei Erkrankungen wie dem metabolischen Syndrom (das durch klinische Faktoren wie Fettleibigkeit, Dyslipidämie, Bluthochdruck, Hyperglykämie und Insulinresistenz gekennzeichnet ist) (Gavia-García G et al., 2021), Diabetes (Wang J et al., 2016) (Salpea KD et al., 2010) und der Parkinson-Krankheit (Watfa G et al., 2011) gefunden. Wie man sieht, sind dies alles Faktoren, die zu Komorbiditäten führen.
Zusammenhang zwischen Seneszenz und Covid-19-Impfstoffen
Di Fragana et al. beschreiben im Juni 2021 in einer Preprint-Studie auf BioRXiv, dass diese Schädigung (Verkürzung der Telomere) der DNA die Transkription des SARS-CoV2-Rezeptors ACE2 während des Alterns stimuliert und bestätigen damit andere Studien. Es ist bekannt, dass die Infektion mit dem SARS-CoV2 (Severe Acute Respiratory Syndrome Coronavirus 2) häufiger bei älteren Menschen auftritt, die auch schwerere Symptome und ein höheres Risiko für Krankenhausaufenthalte und Tod aufweisen. In der Studie zeigen die Autoren, dass die Expression des Enzyms ACE2 (Angiotensin Converting Enzyme 2), das der zelluläre Rezeptor für SARS-CoV2 ist, während des Alterungsprozesses in der Lunge von Mäusen und Menschen zunimmt. Dies geschieht als Reaktion auf eine Verkürzung oder Fehlfunktion der Telomere in Säugetierzellen und in Mausmodellen. Diese Zunahme wird auf Transkriptionsebene reguliert und die Aktivität von ACE2 ist abhängig von der Reaktion auf DNA-Schäden (DDR).
Die Autoren kommen zu dem Schluss, dass die Telomerverkürzung im Laufe des Alterungsprozesses durch die Auslösung der DDR-Aktivierung eine Hochregulierung von ACE2, dem zellulären Rezeptor für SARS-CoV2, bewirkt, wodurch ältere Menschen wahrscheinlich anfälliger für die Infektion werden.
Gueudes' im Mai 2021 veröffentlichte Arbeit über den Vergleich der Spitzen-RNA (Spike) und der Telomerase (Enzym, das die Telomere am Ende der Chromosomen hinzufügt) von SARS-CoV2, die die verstärkte Alterung der Alveolarzellen in schweren Fällen von COVID-19 erklären kann, ermöglicht es, eine Verbindung zu den Boten-RNA-Therapien (die bei Pseudo-Massenimpfungen eingesetzt werden) herzustellen und zahlreiche Fragen zu den Verbindungen nach der Impfung oder nach COVID-19 zu stellen. Die Architektur des Telomerase-Komplexes, der an der Herstellung der Telomere (hTR) beteiligt ist, ist normalerweise vor der Entführung durch fremde RNA geschützt, und es gibt einen Kontrollmechanismus für den Einbau von RNA in die Telomerase. Wenn jedoch viel fremde RNA in der Zelle vorhanden ist, könnte der Telomerase-Einbau behindert werden".
Es sei daran erinnert, dass Scholes et al. 2003 in der Zeitschrift PNAS bereits gezeigt hatten, dass die Erosion der Telomere zur Aktivierung von Retrotransposons führt und daher die Reverse Transkriptase wahrscheinlich nicht notwendig ist, um zu erklären, warum die RNA aus dem Impfstoff die Telomerase-Assemblierung behindern und die genomische Homöostase stören kann.
Ist der durch die mRNA-Impfung (Pfizer, Moderna) induzierte oxidative Stress auch für die Verkürzung der Telomere verantwortlich?
Das Spike-Protein der Impfstoffe induziert ebenfalls Entzündungen und oxidativen Stress, indem es sich an die im gesamten Körper vorhandenen ACE2-Rezeptoren bindet (Lesgards JF, 2021).
Angesichts der Schwere der beobachteten Nebenwirkungen und der Tatsache, dass die biochemischen Mechanismen teilweise ähnlich sind, kann man die Hypothese aufstellen, dass mRNA-Impfstoffe die Guanine der DNA und zum Teil auch die Telomere oxidieren können. Es ist bekannt, dass eine Entzündung nach der Impfung produziert und angestrebt wird, um die Immunreaktion und die Antikörperproduktion zu verstärken. Wenn man die entzündliche und prooxidative Wirkung (das eine geht nicht ohne das andere) hinzufügt, die durch das Spike-Protein induziert wird und mindestens 15 Tage lang anhalten kann (Ogata AF et al., 2021), hat man ein sehr günstiges Umfeld für die Oxidation von DNA-Basen, von denen die empfindlichste das Guanin ist, insbesondere an den Telomeren.
Tatsächlich zeigte eine Studie, dass die Impfung mit dem Pfizer-Impfstoff zu einem Anstieg des oxidativen Stressniveaus (bewertet durch die Messung von Glutathion) führte, der nach 14 Tagen wieder auf den Normalwert zurückging (Ntouros PA et al., 2021). Diese Zeitspanne war jedoch ausreichend, um Schäden an den Telomeren zu induzieren.
Dieser durch die Impfung erzeugte oxidative Stress stellt auch ein weiteres Problem dar, nämlich die Stabilität der mRNA der Impfstoffe selbst! Auf sehr erstaunliche Weise wurde die mRNA der Impfstoffe von Pfizer und Moderna mit Guaninen angereichert! Dies soll angeblich die Translation der RNA in das Spike-Protein erhöhen: Wenn man nämlich die Nukleotidsequenz des Spike-Gens des SARS-CoV2-Virus untersucht und sie mit der Sequenz vergleicht, die für das Spike-Protein des Impfstoffs kodiert, fallen zahlreiche Unterschiede auf, die jedoch das Translationsprodukt nicht beeinflussen (da es sich um synonyme Codons handelt). Diese Änderungen in der Nukleotidsequenz wurden von den Forschern für eine höhere Wirksamkeit des Impfstoffs eingeführt (sie ersetzten so oft wie möglich Basen durch Gs, um die Effizienz der Übersetzung zu erhöhen). https://www.pedagogie.ac-nice.fr/svt/?p=2967
Aber genauso wie es für die Hersteller unmöglich ist, die seit zehn Jahren bekannte Toxizität des Spike-Proteins zu ignorieren, ist es noch unmöglicher, die Zerbrechlichkeit (Oxidierbarkeit) der Guanine zu ignorieren!
Es ist daher erstaunlich, dass keine der für die Bewertung der Zulassungsanträge für diese Impfstoffe zuständigen Regulierungsbehörden (insbesondere FDA und EMA), die um die Empfindlichkeit der Telomere und der DNA gegenüber oxidativem Stress wissen, eine Studie zur Gentoxizität (Genotoxizität) in Auftrag gegeben hat.
Aus dem EMA-Bericht zu Comirnaty (Pfizer-Impfstoff): "Genotoxizität: Es wurden keine Studien zur Genotoxizität vorgelegt. Dies ist akzeptabel, da die Bestandteile der Impfstoffformulierung Lipide und RNA sind, die kein genotoxisches Potenzial haben sollten (EMA, 2021)".
Aus wissenschaftlicher Sicht und im Hinblick auf die Sicherheit kann dies als unverantwortlich angesehen werden.
Sind die Spike-Proteine von RNA-Impfstoffen schädlicher als das Spike-Protein des SARS-CoV2-Virus?
Die folgenden drei experimentellen und dann theoretischen Erklärungen lassen eine positive Antwort zu. Die "Lehrlinge der Biotechnik" dachten, sie könnten die RNA der Impfstoffe stabiler machen, indem sie sie mit G-Basen dotieren, ohne die entsprechenden Aminosäuren zu verändern, was dank der "Funktionsweise" des universellen genetischen Codes möglich ist, der es ermöglicht, dass mehrere unterschiedliche Codon-Tripletts für ein und dieselbe Aminosäure kodieren. Leider führt dies bei den RNAs der Impfstoffe zu einem diametral entgegengesetzten Ergebnis, da diese instabiler, fragiler und brüchiger werden.
1 - Der Artikel Syndrom der "Impfstoff-induzierten Covid-19-Mimikry". (Marschalek et al., 2021) zeigt, wie diese G-Basen-Dotierung der Spike-RNA zu Veränderungen des Codon-Leserahmens und damit zu unterschiedlichen Aminosäure-Teilsequenzen führen kann, was letztlich zu thromboembolischen Ereignissen bei Patienten führen kann, die mit Covid-19-Impfstoffen immunisiert wurden.
2 - Darüber hinaus wurde gezeigt, wie dieser Überschuss an G-Basen in der RNA des Impfstoffspikes die Megastrukturen in den von Fibonacci definierten AU/CG-Proportionen auf Null reduziert, während im Gegensatz dazu der Spike des Virus und vor allem der Varianten eine Anreicherung der Komplexität und Quantität solcher Strukturen erfährt. Vereinfacht ausgedrückt bedeutet dies, dass die RNA der Impfstoffe nur ein Stapel von Nukleotiden ohne jegliches Rückgrat ist, der ihr eine Megastruktur über mittlere und lange Distanzen verleiht, während die Varianten von Tag zu Tag eine größere Festigkeit und globale Kohäsion ihrer RNA erlangen. (Perez JC 2021)
3 - Diese Inkohärenz kann in der folgenden Abbildung auch als eine Art "fraktale Rauheit" visualisiert werden, die in der Spike-RNA der Impfstoffe (insbesondere Pfizer) viel instabiler und unharmonischer ist als in der Spike-RNA des Virus. Dies wurde mithilfe der Mastercode-Methodegezeigt.
Explorativ
Auf einer eher explorativen Ebene deutet die Forschung darauf hin, dass Telomere und Zentromere auch zu einem globaleren Fine-Tuning beitragen könnten, sowohl auf der Ebene des Chromosoms als auch auf der Ebene des gesamten menschlichen Genoms.
Tatsächlich wurden seit seiner ursprünglichen Version von 2003 mehrere aufeinanderfolgende, immer genauere Versionen des gesamten menschlichen Genoms analysiert und veröffentlicht. Aus technischen Gründen, die mit ihrem sich wiederholenden und sehr redundanten Aspekt zusammenhängen, konnten die Telomere und Zentromere jedoch in keiner dieser verschiedenen Versionen sequenziert werden. Und schließlich wurde erst in diesem Jahr, 2021, eine Version veröffentlicht, in der die Telomere integriert wurden.
Bei der Analyse der vorherigen Versionen der 3,5 Milliarden TCAG-Basenpaare des menschlichen Genoms waren zwei bemerkenswerte Entdeckungen veröffentlicht worden:
1 - Die erste auf der Ebene des menschlichen Chromosoms, die nahelegt, dass die Erosion der Telomere dieses globale Gleichgewicht auf der Ebene des gesamten Chromosoms beeinflussen könnte: ein Nachweis der "stehenden digitalen Wellen", die sich aus der Analyse der Nukleotidsequenzen jedes Chromosoms ergeben (jedes der Chromosomen wird durch eine Periode charakterisiert, die in der Anzahl der Nukleotide ausgedrückt wird, z. B. 34 für das gesamte Chromosom 4 ( Perez JC. 2018)).
2 - Die zweite auf der Ebene des gesamten menschlichen Genoms, wo 2010 gezeigt wurde, dass die Populationen der Triplettcodons des gesamten menschlichen Genoms, projiziert nach den Positionen jedes der 64 Codons in der Tabelle des universellen genetischen Codes, einer Art numerischem Optimum gehorchen würden ( Perez JC date ?.). Dieses Optimum wurde zudem nach und nach mit der Analyse der immer genaueren Versionen des menschlichen Genoms verfeinert (2003, 2005 und...).
In diesen beiden Artikeln wurde auch gezeigt, dass Deletionen in einem einzigen Chromosom, die mit bestimmten Krebsarten in Verbindung gebracht werden, ausreichen, um dieses optimale Gleichgewicht auf der Ebene des gesamten Genoms zu stören.
Es ist daher legitim anzunehmen, dass auch Telomer-Degradationen dieses GLOBALE Nukleotidgleichgewicht des GESAMTEN Genoms in ähnlicher Weise verändern könnten, wie es bei krebsassoziierten Deletionen zu beobachten ist. (Siehe für Prostata- und Brustkrebs sowie für Glioblastom- und Neuroblastom-Hirnkrebs).
Schließlich gehen wir davon aus, dass, wie zuvor bei krebsassoziierten Deletionen von Fragmenten eines Chromosoms gezeigt, diese beschleunigte "Erosion" der Telomere, die wahrscheinlich mit dem Spike-Protein des Virus, aber auch mit dem Spike der Impfstoffe zusammenhängt, dieses doppelte Gleichgewicht auf der Ebene jedes einzelnen Chromosoms und dann des gesamten Genoms beeinträchtigen kann.
Schlussfolgerung
Diese Studien und Beobachtungen liefern Schlüsselinformationen über die Krankheit und eine grundlegende Antwort auf die Frage, ob ältere oder immungeschwächte Menschen anfälliger für die Krankheit sind. Tatsächlich verschlechtern sich mit zunehmendem Alter die Telomere und beeinträchtigen die Zellreproduktion. SARS-CoV2 würde durch eine verstärkte Verkürzung der Telomere zu einer Alterung des biologischen Alters oder zu einer Beschleunigung des biologischen Alters führen.
Die Frage, die man berechtigterweise stellen kann, lautet: Könnte das aktive Spike-Protein der Impfstoffe (Pfizer, Moderna...), indem es den ACE2-Rezeptor beansprucht/bookt, nicht die vorteilhafte Schutzfunktion der Telomere hemmen und damit auch die Alterung aktivieren?
Es gäbe also eine direkte Verbindung zwischen der Krankheit und der menschlichen Zellmaschinerie mit Intervention der reversen Transkriptase, was absolut nicht dem Ziel eines herkömmlichen Impfstoffs entspricht.
Zur Bekämpfung von SARS-COV2 scheinen zwei gleichzeitig zu verfolgende Strategien relevant zu sein:
1 - Vorbeugung der Krankheit - mit den bekannten Reaktionen auf Barrieremaßnahmen, frühzeitige Behandlungen und eine "bewährte Impfung" als therapeutischem und medizinischem Ansatz. Die Prävention umfasst auch eine gesunde Lebensweise, eine ausgewogene Ernährung, körperliche Aktivität, ausreichend Ruhe und soziale Kontakte. Mens sana in corpore sano, die beste Voraussetzung für den Kampf gegen Viren und Bakterien.
2 - Schwere Formen der Krankheit verhindern - das erfordert vor allem ein umfassendes Verständnis des Virus, seiner Wirkungsweise und der Auswirkungen der Krankheit auf die betroffenen Organe.
Bis heute besteht die gesundheitliche Reaktion auf die Krisenbewältigung in der Injektion von Substanzen, die sich noch in der Erprobung befinden, zum Zeitpunkt der Veröffentlichung dieses Artikels noch in Phase 3 sind und für die die Definition des Begriffs "Impfstoff" von der WHO selbst geändert werden musste. Außerdem wird akzeptiert, dass die Injektion mit der Boten-RNA-Technologie zu einer erhöhten Produktion des Spike-Proteins führt, während die Übertragung nicht verringert wird (Pfizer-Behandlung, die nach eigenen Angaben nur zu 42 % gegen die Delta-Variante wirksam ist). Diese Impfbarriere würde auch die Entstehung von Varianten begünstigen, die versuchen, sie zu umgehen. In Ländern, die massiv geimpft haben, zeigen die von den Behörden veröffentlichten Daten tendenziell, dass ein hoher Prozentsatz der ins Krankenhaus eingelieferten Personen Personen sind, die einen vollständigen Impfschutz aufweisen. Es ist anzumerken, dass die französischen Institutionen bis heute nicht die gleichen Beobachtungen melden; dies kann zum Teil durch die Verzögerung des Beginns der Impfkampagne erklärt werden (+ 2 Monate im Vergleich zu Israel z. B.).
Professor Montagnier sagt: "Um der Seneszenz vorzubeugen, nehmen Sie Antioxidantien ein! Ich sage das seit 30 Jahren, jetzt würde ich hinzufügen: damit ich meine Telomere nicht verliere".
Das Virus führt zu einem Anstieg des biologischen Alters bei den Erkrankten, der wahrscheinlich durch die Impfung noch verstärkt wird. Da die Wirksamkeit der Impfung bei der Ansteckung nachlässt, ist es wichtig, eine Verschlimmerung der Krankheit zu verhindern, und deshalb ist eine frühzeitige Behandlung unerlässlich.
Wenn man die Krankheit über die ersten Tage hinaus fortschreiten lässt und Impfungen als einzige Lösung einsetzt, besteht die Gefahr, dass die Lebenszeit sowohl von Erwachsenen als auch von Kindern verkürzt wird. Will man in einer Zeit, in der Frauen wie Männer versuchen, unter den besten Bedingungen alt zu werden und so lange wie möglich jung zu bleiben, mit regelmäßigen Injektionen das Risiko eingehen, all diese Bemühungen zu ruinieren? Angesichts der Bereitschaft, auch Kinder zu impfen, die nicht von SARS-CoV2 betroffen sind, sollte das Heilmittel nicht schlimmer sein als das Übel.
Angesichts der Empfindungen einiger Patienten, die sich mit Covid infiziert haben, und/oder einiger geimpfter Personen, die aussagen, dass sie sich "um zehn Jahre gealtert" fühlen, könnte die Wissenschaft wieder einmal zur rechten Zeit Fakten liefern, die für eine frühzeitige Behandlung sprechen? Ein letzter Schritt, den manche nicht zögern werden zu gehen, ist die Behauptung, dass die Beschleunigung des biologischen Alters zu einer geringeren Lebenserwartung führen würde.
Autoren dieser Analyse und Tribüne in alphabetischer Reihenfolge: Xavier Azalbert, Anne-Typhaine Bouthors, Michel Brack, Dominique Cerdan, Walter Chesnut, Gérard Guillaume, Jean-François Lesgards, Luc Montagnier, Jean-Claude Perez.
Dank an die zahlreichen Mitglieder des Bürgerkollektivs für das Korrekturlesen.
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Grüße
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Ich bin und zugleich nicht.