Wirkt das Spike-Protein in Bezug auf die Hämoglobinmoleküle wie ein Prion? Und wird eine Porphyrie ausgelöst?
Wenn die Antworten "ja" lauten, ist das eine sehr schlechte Nachricht.

Schnallen Sie sich an, halten Sie Ihre Hüte fest und nehmen Sie ein Glas Wein. Dies ist ein langer Artikel. Und er ist sehr wichtig.

Über Blut

Blut. Ahh, Blut. Von albernen B-Horrorfilmen bis hin zu dem ersten Mal, als wir uns die Knie aufgeschürft haben, als wir vom Fahrrad fielen, wissen wir alle ein wenig über Blut. Es fließt. Es gerinnt. Es ist rot. Es riecht nach... Eisen. Blut fließt durch unsere Arterien und Venen und ist ein wesentlicher Bestandteil unseres unglaublichen lebenden Körpers und unseres Kreislaufsystems. Blut besteht aus weißen Blutkörperchen, Blutplättchen, Plasma (das Proteine, Wasser, Hormone, Nährstoffe usw. enthält) und roten Blutkörperchen. Die folgende reizvolle künstlerische Darstellung zeigt rote Blutkörperchen (rot), weiße Blutkörperchen (gelb) und aktivierte Blutplättchen (grün).

Abbildung 1: Rote Blutkörperchen ist ein Foto von Dennis Kunkel Microscopy/science Photo Library, das am 17. September 2018 hochgeladen wurde.

Über rote Blutkörperchen/Erythrozyten

Rote Blutkörperchen oder Erythrozyten sind ein großer Bestandteil des Blutes und stammen aus dem Knochenmark.1 Die Produktion roter Blutkörperchen wird durch ein von der Niere stammendes Hormon namens Erythropoietin (altgriechisch: ερυθρός/erythros(=rot) + ποιέω/poieo (=erschaffen, machen)) gesteuert. Sie kommen als unreife Zellen aus dem Knochenmark und brauchen etwa 7 Tage, um zu reifen und schließlich im Blut zu zirkulieren, wo sie etwa 120 Tage "leben". Sie sind kernlos (sie enthalten keinen Zellkern), so dass sie in enge Räume wie Blutgefäße im Kreislaufsystem hinein- und herausschlüpfen können. Jede Zelle enthält Millionen von Proteinen namens Hämoglobin. Blut ist rot, weil es rote Blutkörperchen enthält, und rote Blutkörperchen sind rot wegen der Eisenkerne im Häm (porphyrinhaltiger Eisenring - ich erkläre das gleich), aus denen die Hämoglobinproteine bestehen.

"Insbesondere ist es das Eisenatom (Fe) in der Häm-Komponente, das zusammen mit einem gebundenen Sauerstoffmolekül zur roten Farbe beiträgt. "2 Rote Blutkörperchen sorgen auch für ein Gleichgewicht bei der Stickstoffmonoxid (NO)-Abscheidung und -Produktion.3 Eines der vielleicht wichtigsten Merkmale roter Blutkörperchen ist, dass sie auf ihrer Zelloberfläche das Cluster of Differentiation Molecule 147 (CD147) exprimieren, das ein Ligand des SARS-nCoV-2-Spike-Proteins ist.4 Ich werde in den folgenden Abschnitten mehr darüber schreiben.

Abbildung 1: Gesunde rote Blutkörperchen mit einer körnigen weißen Zelle. http://medicalpicturesinfo.com/red-blood-cells/

Die roten Blutkörperchen tragen auch Blutgruppenantigene auf ihrer Oberfläche. Das bedeutet, dass Sie, je nachdem, welche Blutgruppe Sie haben, bestimmte Antigene auf der Oberfläche Ihrer roten Blutkörperchen haben.

Abbildung 2: Blutgruppenantigene auf roten Blutkörperchen. https://www.coursehero.com/study-guides/microbiology/hypersensitivities/

Wenn Sie die Blutgruppe O haben, dann haben Sie keine Blutgruppenantigene auf Ihren roten Blutkörperchen, aber Sie haben Anti-A- und B-Isohemagglutinine (Antikörper) gegen A- und B-Antigene. Deshalb können Sie zum Beispiel keine Bluttransfusion von jemandem bekommen, der nicht die Blutgruppe O hat, wenn Sie die Blutgruppe O haben. Ihre "O"-Anti-A- und -B-Isohemagglutinine erkennen die fremden Blutgruppenantigene auf den roten Blutkörperchen und zerstören sie (Hämolyse). Personen mit der Blutgruppe O (Rh D) sind die so genannten "Universalspender", d. h. sie können jedem Menschen Blut spenden, weil sie keine Antigene auf der Oberfläche ihrer roten Blutkörperchen haben. Menschen mit der Blutgruppe AB (Rh D+), die so genannten Universalempfänger, können von jedem Blut bekommen, weil sie keine Angriffsantikörper haben! Sehr cool, oder? *Man muss auch die Positivität oder Negativität des Rhesus-D-Antigens berücksichtigen, aber das ist jetzt egal.

Ich habe in diesem Artikel ein wenig über Blutgruppenantigene geschrieben, weil es Studien gibt, die zeigen, dass der Schweregrad der COVID-19-Pathologie mit der Blutgruppe zusammenhängen kann.5 6

Viele Studien berichten, dass die Blutgruppe A für eine erhöhte Anfälligkeit für eine Infektion mit SARS-CoV-2 prädisponieren kann, während die Blutgruppen O und Rh-negativ schützend wirken können.

Zum Hämoglobin

Hämoglobin setzt sich aus Häm und Globin zusammen. Stellen Sie sich das mal vor. Häm ist ein Porphyrinring mit einem Eisen im Kern und Globin ist ein Klumpen - aus dem Sanskrit: ग्लुन्थ (gluntha, "Klumpen"). Hämoglobin ist ein Protein, das in roten Blutkörperchen oder Erythrozyten (~270 Millionen pro Zelle) vorkommt und Sauerstoffmoleküle bindet. Jedes Hämoglobinprotein besteht aus vier Globin-Untereinheiten: 2 Alpha- und 2 Beta-Untereinheiten, und jede Untereinheit hat ein eisengebundenes Häm (einen Porphoryinring), wodurch jede Untereinheit in der Lage ist, Sauerstoffatome zu binden/einzufangen - je nach Zustand des Eisens.

Bei der Bindung oder Aufnahme von Sauerstoff (wie auch immer man es sehen will) erfährt das Hämoglobinprotein je nach Untereinheit Konformationsverschiebungen, die die Aufnahmefähigkeit zusätzlicher Sauerstoffmoleküle in jeder nachfolgenden Untereinheit erhöhen. Die Aufgabe des Hämoglobins besteht darin, Sauerstoff für den Zellstoffwechsel an Orte im menschlichen Körper, wie z. B. Kapillaren, zu liefern. Ohne Sauerstoff können die menschlichen Zellen in den Mitochondrien der Zellen keine Adenosintriphosphat (ATP)-Energiemoleküle für die lebenswichtigen Funktionen des Körpers produzieren. Die Freisetzung von Sauerstoff aus dem Häm-Komplex ist abhängig vom pH-Wert des Blutes. Wenn der Kohlendioxidgehalt im Blut hoch ist, sinkt der pH-Wert des Blutes (es wird saurer, weil mehr Wasserstoffionen vorhanden sind), was zu einer Konformationsänderung des Hämoglobinproteins führt und die Freisetzung von Sauerstoff aus den Häm-Komplexen fördert. Der Sauerstoff diffundiert in die Muskelzellen, wird zu den Mitochondrien transportiert und es wird ATP produziert. Das ist so, als würde man seine Schwester kitzeln, damit sie den Apfel, den man essen will, loslässt. Sie sind der pH-Wert, sie ist das Hämoglobin, ihre Hand ist das Häm und der Apfel ist der Sauerstoff.

Abbildung 3: Hämoglobin (2 Alpha- und 2 Betaglobine - rot bzw. blau) mit 4 Hämaten (grün). https://www.quirkyscience.com/hemoglobin-a1c/

Für den weiteren Verlauf dieses Artikels ist es wichtig zu wissen, dass Krankheitserreger dazu führen können, dass Hämoglobin "denaturiert" oder aufgerissen wird. Stellen Sie sich ein denaturiertes Protein wie eine Perlenschnur vor, die sich in Ihrer Hand zu einer Form zusammengeballt hat und die Sie durch einfaches Halten der Schnur von einem Ende zum anderen wieder gerade ziehen können. Diese Denaturierung des Hämoglobins führt zur Freisetzung des Porphyrinrings und des Eisens, was zu "Krankheitszuständen" führt. Dies ist einer der Gründe, warum der Malariaparasit Plasmodium falciparum für den Menschen so verheerend ist: Er isst Hämoglobin zum Mittagessen. Und zum Abendessen.7 Bakterielle Krankheitserreger lösen absichtlich eine Hämolyse aus, um das Eisen für sich selbst zu gewinnen.8 Auch andere Eindringlinge tun dies. Das ist so, wie wenn die "Beamten" der Regierung dein Herz wollen, weil sie keines haben, also nehmen sie deins und dann explodierst du. Moment, das ist kein gutes Beispiel. Oder doch?

Eukaryotische Krankheitserreger, darunter Leishmania, Entamoeba und Trypanosoma, haben konvergente Mechanismen zum Erwerb von Häm-Eisen aus diesem reichlich vorhandenen Wirtsmolekül entwickelt. Protozoen nehmen Hämoglobin entweder durch spezifische Oberflächenrezeptoren oder durch Phagozytose auf. (Verweis #8)

Es gibt auch Hinweise darauf, dass virale Krankheitserreger die Dissoziation von Hämoglobin verursachen können. SARS-nCoV-2 ist einer dieser vermuteten viralen Erreger. In einer kürzlich durchgeführten Studie wurde festgestellt, dass ORF3a, E und N von SARS-nCoV-2 über hämverknüpfte Stellen verfügen.9 Die Autoren geben auch eine Liste von Wirkstoffen an, die diese Stellen binden, um den potenziellen heimlichen Diebstahl von Häm aus dem Porphyrinring zu verhindern. Lesen Sie diesen Artikel. Er ist wahnsinnig. Auf eine gute Art.

Über Porphyrine

Porphyrine sind die konjugierten Säuren von Liganden, die Metalle binden, um Komplexe wie Häm zu bilden.10 Häm ist ein Porphyrin mit einem Eisen (Fe) in seinem Zentrum. In Abbildung 4 ist es ein Fe2+, was darauf hindeutet, dass es Sauerstoff binden kann.11 Das Hämoglobinprotein besteht natürlich aus Häm und Globin.

Abbildung 4: Das Porphyrin Häm. https://en.wikipedia.org/wiki/Heme

Porphyrin wird über einen komplexen mehrstufigen Prozess aufgebaut, der mit 8 Molekülen Aminolävulinsäure (ALA), Succinyl-CoA und Glycin beginnt und mit Porphyrin endet. Ich bin immer wieder erstaunt, dass in der Biologie alles funktioniert. Es gibt so viele Möglichkeiten, dass etwas schief gehen kann. Deshalb verstehe ich auch nicht, warum es so viele überaus arrogante Menschen gibt, die meinen, es sei eine gute Idee, die Biologie durcheinander zu bringen.

Über Porphyrie

Porphyrie ist eine Anhäufung von Porphyrinen in der Leber oder im Knochenmark aufgrund von Defekten im Porphyrinbildungsweg. Porphyrien sind seltene Krankheiten. Studien deuten darauf hin, dass alle Porphyrieformen zusammengenommen weniger als 200.000 Menschen in den Vereinigten Staaten betreffen und dass die häufigste Form bei 1/10.000 und die am wenigsten häufige bei 1/1.000.000 auftritt.12 13 14 15 Die akute Porphyrie tritt bei Frauen häufiger auf als bei Männern und beginnt oft im Alter zwischen 15 und 45 Jahren.16 Klingt nach der Altersgruppe der Millennials, nicht wahr? Ich sage es nur. Lassen wir diesen Gedanken erst einmal beiseite.

Abbildung 5: Porphyria Cutanea Tarda an der Hand und ein schöner Diamantring! https://www.cghjournal.org/article/S1542-3565(06)01195-5/fulltext

Über Prionen

Bitte gehen Sie zurück und lesen Sie diesen Artikel (Anmerkung: Übersetzung hier), um Hintergrundinformationen über Prionen zu erhalten.

Diese fehlgefalteten Proteine werden Prionen genannt (fehlgefaltetes Prionprotein (PrPSc - Sc steht für Scrapie2 3)) und werden mit neurodegenerativen Krankheiten wie der Alzheimer-Krankheit in Verbindung gebracht. Es scheint, dass sie auch andere Prionenproteine umwandeln oder ihnen beibringen können, sich falsch zu falten (übertragbar). Dabei handelt es sich nicht wirklich um ein Lehren, sondern eher um eine proximale Verhinderung der richtigen Faltung. Dies "ermöglicht" eine autokatalytische Reaktion, bei der das PrPSc die Fehlfaltung von PrPc katalysiert, um mehr PrPSc zu produzieren, da Prionen resistent gegen Proteolyse sind - den Prozess der "Entfernung" von fehlgefalteten Proteinen.

Prionen können andere Proteine zur Fehlfaltung veranlassen.

Über das prionenähnliche Spike-Protein

Hintergrundinformationen zum prionenähnlichen Spike-Protein finden Sie in meinen früheren Artikeln hier und hier und hier und vor allem hier (Anmerkung: Übersetzungen sind auch im Forum zu finden). Es ist in der Literatur als potenziell ernstes Problem gut dokumentiert. Referenzen finden Sie in meinen Substack-Artikeln.

Nun gut, nachdem wir das alles geklärt haben, kommen wir nun zum klinischen Teil.

Über Malaria und COVID-19

COVID-19 und Malaria (diese Namen beziehen sich auf die Krankheiten, die durch das SARS-nCoV-2-Virus und den einzelligen obligaten Parasiten Plasmodium falciparum verursacht werden und sich klinisch manifestieren) sind sich ähnlicher, als jeder von uns denken mag.17 18 Sie sind sehr, sehr unterschiedlich. Der eine ist ein komplexes "Virus", der andere ein einzelliges Lebewesen. Sie sehen sich überhaupt nicht ähnlich! Wie können sie sich ähnlich sein? Nun, sie können sich in den physiologischen Auswirkungen gleichen, die sie auf biologische Einheiten, die Menschen, haben.

Abbildung 6: SARS-nCoV-2 und Plasmodium falciparum: die Erreger von COVID-19 bzw. Malaria.

Jüngste Erkenntnisse zeigen, dass SARS-CoV-2 in der Lage ist, die Genetik und Dynamik der Erythrozyten zu beeinträchtigen, was mit einer nicht-homöostatischen Funktion des Herz-Kreislauf-, Atmungs- und Nierensystems während COVID-19 einhergeht. Die Hypothese besagt, dass SARS-CoV-2-induzierte systematische Veränderungen der Erythrozytendynamik einen Ausgangspunkt für das COVID-19-bedingte multiple Organversagen und den Tod darstellen. (Referenz #17)

Hier sind 4 Fakten:

1. Plasmodium falciparum ist der ätiologische Erreger der Malaria beim Menschen und richtet seinen Schaden an, indem es die roten Blutkörperchen infiziert und so weitreichende Veränderungen in ihnen verursacht, die schließlich zu einer Hämolyse führen können.19

2. Plasmodium falciparum kann über CD147 in die roten Blutkörperchen eindringen.20 21 (Kehlkopfentzündung: SARS-nCoV-2 infiziert Zellen auch über CD147 - Referenzen #31 und #32)

3. In den roten Blutkörperchen angekommen, ernährt sich Plasmodium falciparum von Hämoglobin. (Ähem: SARS-nCoV-2 stört den Hämoglobinspiegel22 (Verweis #9 zeigt die Hemmung des Häm-Stoffwechsels durch SARS-nCoV-2.))

4. Die Hämolyse führt zu einer Verringerung der Sauerstoffzufuhr an allen Stellen im Körper, die Sauerstoff benötigen - und zwar buchstäblich an allen Stellen: keine Sauerstoffzufuhr = Tod.

5. Malaria ist mit (Hydroxy)chloroquin heilbar.23 24 25 (Ähem: Ja. Sie wissen schon.26 27)

"Malariamedikamente wie Chloroquin und möglicherweise Artemisinin hemmen die Hämoglobin-Entgiftung durch Plasmodium, was die Bedeutung dieses Prozesses für die Überlebensfähigkeit von Malaria unterstreicht".28 29 Und absolut erstaunlich ist, dass "die Anfälligkeit von Individuen für bakterielle Infektionen (z. B. durch Staphylococcus aureus) durch Hämoglobin-Polymorphismen beeinflusst werden kann".30 Dies ist nur ein Punkt, der mich an Hämoglobin-Polymorphismen interessiert.

Gut, Sie haben meine frechen Räusperer-Punkte gesehen. Lassen Sie uns also ein paar Fragen stellen. Das dürfen wir hier tun.

Frage: Da Plasmodium falciparum CD147 verwenden kann, um in Erythrozyten einzudringen und Hämoglobin zu zerlegen, um einen Krankheitszustand auszulösen (und damit die Produktion von Amyloid-Plaques zu induzieren (Verweis #40)), und da SARS-nCoV-2 ebenfalls CD147 verwenden kann, um in Erythrozyten einzudringen31 32, "zerlegt" es dann auch Hämoglobin (oder greift sogar die Beta-Ketten von Hämoglobin an (Verweis #9)), um Krankheiten und möglicherweise Amyloid-Plaques zu induzieren?33 34

Wenn Sie gut aufgepasst haben, denken Sie jetzt vielleicht: "Leiden Menschen mit Malaria an der Bildung von Amyloid-Plaques?". Und Sie würden ganz klar denken! Es ist erwiesen, dass amyloidogene Peptide, die im Plasmodium-Organismus kodiert werden, bei der Pathologie der Malaria eine Rolle spielen.35 Da wir also bereits wissen, dass das Spike-Protein amyloidogene Peptide enthält, erscheint es mir noch sinnvoller, dass die Pathologie von COVID-19 die Bildung von Amyloid-Plaques beinhaltet, und zwar sowohl aufgrund der Menge des produzierten/vorhandenen Proteins als auch aufgrund des Ausmaßes der Schädigung der roten Blutkörperchen.

Lassen Sie uns nun einige größere Fragen stellen.

Frage 1: Kann das mit dem SARS-nCoV-2-Spike-Protein assoziierte prionenähnliche Protein eine Fehlfaltung des Hämoglobinmoleküls bewirken, so dass die Sauerstoffbindung entweder im Zusammenhang mit SARS-nCoV-2 oder dem durch die Injektion erzeugten Spike nicht mehr möglich ist?

Frage 2: Führt das Spike-Protein zu einer Denaturierung des Hämoglobin-Proteins, indem es zu seiner Apo-Hämoglobin-Form (ohne Häm) reduziert wird, und ermöglicht es ihm so, amyloidogen zu werden?36 37

Bevor wir mit der Beantwortung dieser beiden Fragen fortfahren, lassen Sie uns kurz zur Malaria zurückkehren und eine weitere Frage stellen.

Frage: Welche Auswirkungen hat eine frühere Malariaerkrankung auf die Einführung von SARS-nCoV-2? Und wie sieht es mit der gleichzeitigen Infektion mit Malaria und SARS-nCoV-2 aus?

Nur mal so am Rande,

>Die Genesung von SARS-CoV-2-Infektionen bei HCWs verlief schneller (durchschnittlich 8 Tage) bei einer gleichzeitigen Malaria-Infektion als ohne Malaria (p < .005).38

Man erholt sich also schneller von SARS-nCoV-2, wenn man Malaria hat. Es hat sich gezeigt, dass der Grund, warum Menschen in endemischen Malariagebieten mit COVID-19 besser abschneiden, in kreuzreaktiven T-Zellen liegt.39 Das ist unglaublich wichtig und relevant, aber ich werde mich von nun an auf die Beantwortung der Fragen 1 und 2 konzentrieren. Ich musste das nur wegen des offensichtlichen Zusammenhangs mit der Chloroquin-Sache hier einfügen. Ich werde darauf zurückkommen.

Kommen wir zurück zu der Frage, ob SARS-nCoV-2 Hämoglobin schädigt oder nicht. In dieser Arbeit wurde gezeigt, dass SARS-nCoV-2 die 1-Beta-Kette von Hämoglobin angreift und das Porphyrin einfängt, um den Häm-Stoffwechsel zu hemmen. (Verweis #9)

Es hat sich gezeigt, dass Amyloidfibrillen aus der Hämolyse von Hämoglobin entstehen.40 Zur Erinnerung: Amyloidfibrillen sind unlösliche Protein-Nanofasern, die sich spontan ansammeln oder selbst zusammensetzen, um Amyloidplaques und "Krankheiten" zu bilden. Die Autoren dieser Arbeit kamen zu folgendem Schluss:

Diese Studie zeigt zum ersten Mal schlüssig die Bildung von Amyloidfibrillen aus Hämoglobin und stellt außerdem eine kostengünstige Methode zur Herstellung von Amyloidfibrillen aus Nebenprodukten der Fleischindustrie vor.

Das macht mir Angst: diese spezielle Anwendung in der Biotechnologie und das Potenzial für Schäden in vivo. Obwohl die Autoren behaupten, dass diese Strukturen im wirklichen Leben als vielseitige und dauerhafte Nanomaterialien erstaunliche Anwendungen haben, bleibe ich besorgt. Ich würde gerne die Antworten auf einige grundlegende Fragen wissen, bevor weitere Studien durchgeführt werden. Was würde zum Beispiel passieren, wenn dem Menschen eine "Substanz" injiziert würde, die Hämoglobin denaturieren könnte? Würde dies zur Aggregation von Fibrillen und disseminierten Amyloid-Plaques führen? Gibt es Bedingungen oder Krankheitszustände beim Menschen, die dem gleichkommen? Nun, wir wissen, dass Plasmodium falciparum dies bewirkt. Und wir haben auch starke Hinweise darauf, dass SARS-nCoV-2 damit gleichzusetzen ist. Und was ist mit Alzheimer und Parkinson?

Erschreckenderweise hat sich bei COVID-19-Patienten gezeigt, dass das fibrinolytische System dysreguliert ist, "was durch erhöhte Werte des Thrombin-aktivierbaren Fibrinolyse-Inhibitors, des Gewebe-Plasminogen-Aktivators und des Plasminogen-Aktivator-Inhibitors-1 bei COVID-19 belegt wird, der diesen Effekt potenziert. "41 Fibringerinnsel wurden bei Personen mit ARDS in Verbindung mit Influenza mit ARDS in Verbindung mit COVID-19 verglichen, und es zeigte sich, dass die Gerinnsel in den COVID-19-Fällen viel dichter waren, und der Grund dafür lag in einer verminderten Fähigkeit, Gerinnsel aufzulösen (Fibrinolyse).

Stellen Sie sich das einmal so vor. Sie haben einen Haufen Lebensretter - die Bonbons, nicht den Lebensrettungsapparat. Du steckst dir jeden einzelnen in den Mund, probierst sie, beschließt, dass dir keiner von ihnen schmeckt, und klebst sie zusammen, so dass ein ekliger, klebriger Lebensretterklumpen entsteht. Dann wickelst du den Klumpen aus irgendeinem Grund mit Schnur ein. Als deine Mutter nach Hause kommt und das sieht, flippt sie aus und sagt dir, du sollst es aufräumen. Um diese Sauerei aufzuräumen, musst du die Schnur abwickeln oder einen Weg finden, sie aufzulösen. Aber siehe da, aus irgendeinem Grund kannst du beides nicht tun. Vielleicht hast du keine Säure mehr, um die Saite aufzulösen. Und vielleicht solltest du nicht mit Säure spielen. Was passiert also, wenn du dein Chaos nicht aufräumen kannst?

Abbildung 7: Der Unterschied bei Fibrinklümpchen zwischen Influenza- und SARS-nCoV-2-ARDS-Fällen. https://doi.org/10.1182/bloodadvances.2021004816

Medienpause: Ich empfehle, sich dieses Video anzuschauen, um eine bessere Vorstellung vom normalen Gerinnungs-/Gerinnselauflösungsweg beim Menschen zu bekommen. Dieser Mann wird nicht mehr lange 2 Abonnenten haben. Jeder muss wissen, warum es wichtig ist, keine potenziellen Wirkstoffe einzuführen, die diesen Weg stören. Übrigens ist die so genannte "Gerinnungskaskade" mit Heparin verbunden. Auch darüber habe ich hier geschrieben.

https://youtu.be/lDzawLFoik0

Über klinische Berichte zur Beantwortung der Fragen 1 und 2

Ein logischer Weg, den ich mir vorstellen kann, um klinische Beweise für die Beantwortung der Fragen 1 und 2 zu liefern, ist die Suche nach so genannten Heinz-Körpern in den roten Blutkörperchen, die aus denaturiertem Hämoglobin bestehen.42 Heinz-Körper, benannt nach Robert Heinz in den späten 1800er Jahren, sind runde Einschlüsse, die durch eine Schädigung der Hämoglobin-Komponentenmoleküle entstehen, in der Regel durch oxidative Schädigung durch verabreichte Medikamente oder durch eine vererbte Mutation.43

Dysregulationen in der Funktion der roten Blutkörperchen im Zusammenhang mit SARS-nCoV-2 wurden in jüngsten Veröffentlichungen gezeigt, in denen Heinz-Körperchen bei 14 Personen mit schwerer COVID-19 entdeckt wurden.44 45 Sie sehen wie in Abbildung 8 dargestellt aus.

Abbildung 8: Heinz-Körperchen bei 14 COVID-19-Patienten (graue Pfeile); jede Miniaturansicht entspricht einem einzelnen Patienten; Originalvergrößerung100. https://onlinelibrary.wiley.com/doi/epdf/10.1111/ijlh.13926

Das bedeutet, dass der Hämoglobinanteil in den roten Blutkörperchen dieser Personen denaturiert wurde. Obwohl wir also die Auswirkungen des Virus auf das Hämoglobin in den roten Blutkörperchen sehen können, würde ich jetzt gerne Beweise sehen, die Heinz-Körperchen nach der COVID-19-Injektion zeigen, um einen Beweis für die durch den Spike verursachte Schädigung der roten Blutkörperchen zu liefern. Ich konnte in der Literatur nichts finden, was sich speziell auf Heinz-Körper bezieht, aber ich habe Hinweise auf Hämolyse gefunden.46 Die Autoren dieser Arbeit vermuten, dass die Hämolyse nach der Injektion durch Komplementaktivierung und nicht durch die direkte Wirkung des Spike-Proteins vermittelt wurde. Damit könnten sie Recht haben.

Damit komme ich zum Ende dieser erstaunlichen einführenden Reise durch die Charakterisierung von roten Blutkörperchen im Zusammenhang mit Krankheitserregern. Ich möchte die Fragen offen lassen, um uns alle zum Nachdenken anzuregen, und weil ich sicher bin, dass die vollständigen Antworten bald kommen werden. Außerdem möchte ich mit den VAERS-Beweisen schließen. Warum nicht? Das ist mein Job.

Es gibt keinen MedDRA-Code für "Heinz-Körper", also beschloss ich, nach anderen "Hämoglobinproblemen" und Sauerstoffsättigungsproblemen einschließlich "Hämoglobin vermindert" und "Sauerstoffsättigung vermindert" zu suchen, um nach gemeldeten klinischen Zusammenhängen mit Hämolyse zu suchen. Die Abfrage der Daten aus dem In- und Ausland ergab Folgendes.

Abbildung 9: VAERS-Meldungen über Hämoglobin- oder Sauerstoffsättigungsstörungen im In- und Ausland ab dem 5. August 2022.

Die absolute Zahl der Berichte beträgt N = 16.484, und wenn man sie auf die CDC-Daten für Einzeldosen normalisiert, erhält man Abbildung 9. Die Daten deuten darauf hin, dass vor allem unsere älteren Menschen betroffen sind, aber nicht ausschließlich: Niemand ist gegen die Auswirkungen immun. Und bedenken Sie, dass unsere älteren Menschen am längsten gespritzt werden.

Das Rascheln der Blätter im Wind ist ein Hinweis auf den Hämolyse-Wind, aber wir brauchen mehr Studien, um festzustellen, ob bei COVID-19-Infizierten eine Neigung zu Heinz-Körpern besteht. Hat jemand Lust, eine Studie zu starten? Wenn wir feststellen können, dass es eine Neigung gibt, dann haben wir Beweise für die Theorie, dass das prionenähnliche Spike-Protein die Fehlfaltung von Hämoglobinproteinen verursacht.

Beantworten wir noch eine weitere Frage, nachdem ich Ihnen allen die Porphyrine vorgestellt habe.

#3. Verursacht das Spike-Protein aus den COVID-19-Injektionen Porphyrie?

Übrigens, wenn Sie mehr über die Stabilität von Hämoglobin wissen wollen, können Sie diesen Artikel aus dem Jahr 1970 lesen.47 Die alten Sachen sind oft die guten Sachen.

Ich würde sagen, ja, die COVID-19-Injektionen verursachen Porphyrie. Sie sind auf jeden Fall mit einem Anstieg der Meldungen verbunden (ein Anstieg um 17.265 % im Vergleich zum Durchschnitt der letzten 5 Jahre) (Abbildung 11), und die Meldungen werden in zeitlicher Nähe zu den Injektionsdaten eingereicht (Abbildung 12). Eine VAERS-Abfrage hat mich wirklich schockiert. Schauen Sie sich die Melderate ohne den Underreporting-Faktor an! N = 23,367! Es sieht also so aus, als ob das Spike-Protein eine Porphyrie auslösen könnte.

Abbildung 10: VAERS-Daten Porphyrie-Meldungen aus dem In- und Ausland, Stand: 5. August 2022.

Nicht vergleichbar mit den letzten 5 Jahren

Abbildung 11: VAERS-Inlandsdaten mit Porphyrie-Meldungen (Stand: 5. August 2022) im Vergleich zu den Meldungen der letzten 5 Jahre.

Und die Meldungen sind in hohem Maße zeitlich mit dem Datum der Injektion assoziiert.

Abbildung 12: VAERS-Daten aus dem In- und Ausland, die den prozentualen Anteil der Porphyrie-Meldungen in Abhängigkeit von der Zeit ab dem Injektionsdatum zeigen (Stand: 5. August 2022).

Die Quintessenz all dieser Informationen lautet also: Das Virus infiziert die roten Blutkörperchen mit Hilfe des Spike-Proteins über den CD147-Rezeptor auf den roten Blutkörperchen, was eine Hämolyse (Zerreißen der roten Blutkörperchen) verursacht. Dies führt zur Freisetzung großer Mengen an Hämoglobin. Dann löst das Spike-Protein aufgrund seiner amyloidogenen Peptide eine Fehlfaltung des Hämoglobins zu Amyloidfibrillen aus, die wiederum Blutgerinnsel verursachen. Die Blutgerinnsel würden durch Antikörper (Ag:Ab-Komplexe) verstärkt werden. Die wichtigsten Fragen, die noch zu beantworten sind, lauten also: Unter welchen Umständen kann es im Zusammenhang mit den COVID-19-Injektionen aufgrund des Spike-Proteins zu einer Hämolyse kommen?

Zu den Lösungen

Verlangen Sie ein vollständiges Blutbild und verwenden Sie dieses, um das Ergebnis vorherzusagen.48 Richten Sie eine Heinz-Körper-Studie ein. Verwenden Sie Hydroxychloroquin, wenn Sie SARS-nCoV-2 ausgesetzt sind. HÖREN SIE AUF, SICH SELBST ZU INJIZIEREN. Zumindest, bis wir mehr Antworten auf diese sehr beunruhigenden Fragen haben.

Offene Fragen:

Frage 1: Was passiert mit Personen mit Hämochromatose, wenn sie SARS-nCoV-2 ausgesetzt sind?

Frage Nr. 2: Ist Hydroxychloroquin im Delta-Kontext wirksamer und im Omicron-Kontext weniger wirksam, weil es Unterschiede in den Pathologien gibt, die mit der Hämoglobin-Dissoziation im Zusammenhang mit der Spike-Sequenz verbunden sind?

Frage Nr. 3: Ist die systemische Mikroverklumpung, die wir klinisch und in Pharmakovigilanz-Datenbanken wie VAERS beobachten, tatsächlich auf die Hämolyse durch die Wirkung des Spike-Proteins zurückzuführen?

Die wichtigste Frage ist die Hauptfrage: Kann das mit dem SARS-nCoV-2-Spike-Protein assoziierte prionenähnliche Protein eine Fehlfaltung des Hämoglobinmoleküls bewirken, so dass die Sauerstoffbindung entweder im Zusammenhang mit SARS-nCoV-2 oder mit dem durch Injektion erzeugten Spike nicht mehr möglich ist?

Ich denke, die Antwort lautet "ja". Und ich denke, dass dies genau der Grund ist, warum die Sauerstoffwerte sinken, warum Ärzte die klinischen Anzeichen von Delta mit der Höhenkrankheit vergleichen, warum die Beatmungsgeräte mehr Menschen getötet haben, als sie jemals hätten retten können (sie wurden nicht richtig eingesetzt), warum die Porphyrie-Raten durch die Decke gehen, warum Mikrogerinnung notorisch mit COVID-19 assoziiert ist und warum einige Menschen sterben.

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1

The soft, spongy tissue that has many blood vessels and is found in the center of most bones. There are two types of bone marrow: red and yellow. Red bone marrow contains blood stem cells that can become red blood cells, white blood cells, or platelets. Yellow bone marrow is made mostly of fat and contains stem cells that can become cartilage, fat, or bone cells. https://www.cancer.gov/publications/dictionaries/cancer-terms/def/bone-marrow
2

https://www.quora.com/profile/Carl-Malmgren
3

C. Helms et al. Erythrocytes and Vascular Function: Oxygen and Nitric Oxide. Front. Physiol., 22 February 2018. Sec. Vascular Physiology. https://www.frontiersin.org/articles/10.3389/fphys.2018.00125/full
4

Wang, Ke & Chen, Wei & Zhou, Yu-Sen & Lian, Jian-Qi & Zhang, Zheng & Du, Peng & Gong, Li & Zhang, Yang & Cui, Hongyong & Geng, Jie-Jie & Wang, Bin & Sun, Xiu-Xuan & Wang, Chun-Fu & Yang, Xu & Lin, Peng & Deng, Yong-Qiang & Wei, Ding & Yang, Xiang-Min & Zhu, Yu-Meng. (2020). SARS-CoV-2 invades host cells via a novel route: CD147-spike protein. 10.1101/2020.03.14.988345.
5

Kim Y, Latz CA, DeCarlo CS, Lee S, Png CYM, Kibrik P, Sung E, Alabi O, Dua A. Relationship between blood type and outcomes following COVID-19 infection. Semin Vasc Surg. 2021 Sep;34(3):125-131. doi: 10.1053/j.semvascsurg.2021.05.005. Epub 2021 Jul 18. PMID: 34642032; PMCID: PMC8286549.
6

Al-Youha SA, Alduaij W, Al-Serri A, et al. The impact of ABO blood groups on clinical outcomes and susceptibility to COVID-19: A retrospective study in an unselected population. Transfusion. 2021;61(5):1631-1641. doi:10.1111/trf.16365.
7

Goldberg DE, Slater AF, Cerami A, Henderson GB. Hemoglobin degradation in the malaria parasite Plasmodium falciparum: an ordered process in a unique organelle. Proc Natl Acad Sci U S A. 1990 Apr;87(8):2931-5. doi: 10.1073/pnas.87.8.2931. PMID: 2183218; PMCID: PMC53807.
8

Pishchany, G., & Skaar, E. P. (2012). Taste for Blood: Hemoglobin as a Nutrient Source for Pathogens. PLoS Pathogens, 8(3), e1002535. doi:10.1371/journal.ppat.1002535 10.1371/journal.ppat.1002535.
9

Liu and Li. COVID-19: Attacks the 1-Beta Chain of Hemoglobin and Captures the Porphyrin to Inhibit Heme Metabolism. https://chemrxiv.org/engage/api-gateway/chemrxiv/assets/orp/resource/item/60c74fa50f50d...
10

https://en.wikipedia.org/wiki/Porphyrin
11

https://chem.libretexts.org/Bookshelves/General_Chemistry/Book:_Structure_and_Reactivit...
12

https://www.niddk.nih.gov/health-information/liver-disease/porphyria
13

Ramanujam VS, Anderson KE. Porphyria diagnostics—part 1: a brief overview of the porphyrias. Current Protocols in Human Genetics. 2015;86:17.20.1–17.20.26. doi: 10.1002/0471142905.hg1720s86.
14

Bissell DM, Anderson KE, Bonkovsky HL. Porphyria. New England Journal of Medicine. 2017;377(9):862–872. doi: 10.1056/NEJMra1608634.
15

Balwani M, Bloomer J, Desnick R; Porphyrias Consortium of the NIH-Sponsored Rare Diseases Clinical Research Network. Erythropoietic protoporphyria, autosomal recessive. In: Adam MP, Ardinger HH, Pagon RA, et al, eds. GeneReviews [Internet]. University of Washington, Seattle; 1993–2020. Updated September 7, 2017. Accessed August 6, 2020.
16

Bissell DM, Wang B. Acute hepatic porphyria. Journal of Clinical and Translational Hepatology. 2015;3(1):17–26. doi: 10.14218/JCTH.2014.00039.
17

Mendonça MM, da Cruz KR, Pinheiro DDS, et al. Dysregulation in erythrocyte dynamics caused by SARS-CoV-2 infection: possible role in shuffling the homeostatic puzzle during COVID-19. Hematol Transfus Cell Ther. 2022;44(2):235-245. doi:10.1016/j.htct.2022.01.005.
18

Hussein MIH, Albashir AAD, Elawad OAMA, Homeida A. Malaria and COVID-19: unmasking their ties. Malar J. 2020;19(1):457. Published 2020 Dec 23. doi:10.1186/s12936-020-03541-w.
19

Mohandas N, An X. Malaria and human red blood cells. Med Microbiol Immunol. 2012 Nov;201(4):593-8. doi: 10.1007/s00430-012-0272-z. Epub 2012 Sep 11. PMID: 22965173; PMCID: PMC3699179.
20

Pretini Virginia, Koenen Mischa H., Kaestner Lars, Fens Marcel H. A. M., Schiffelers Raymond M., Bartels Marije, Van Wijk Richard. Red Blood Cells: Chasing Interactions. Front. Physiol., 31 July 2019. Sec. Red Blood Cell Physiology. https://doi.org/10.3389/fphys.2019.00945
21

Crosnier, C. et al. Basigin is a receptor essential for erythrocyte invasion by Plasmodium falciparum. Nature 480, 534-537 (2011).
22

Lippi G, Mattiuzzi C. Hemoglobin value may be decreased in patients with severe coronavirus disease 2019. Hematol Transfus Cell Ther. 2020 Apr-Jun;42(2):116-117. doi: 10.1016/j.htct.2020.03.001. Epub 2020 Apr 2. PMID: 32284281; PMCID: PMC7128154.
23

Coy D. Fitch and Natrice V. Russell. Accelerated Denaturation of Hemoglobin and the Antimalarial Action of Chloroquine. ASM Journal. Antimicrobial Agents and Chemotherapy. Vol. 50, No. 7.
24

White NJ. The treatment of malaria. N Engl J Med. 1996;335(11):800-806. doi:10.1056/NEJM199609123351107.
25

Slater AF. Chloroquine: mechanism of drug action and resistance in Plasmodium falciparum. Pharmacol Ther. 1993;57(2-3):203-235. doi:10.1016/0163-7258(93)90056-j.
26

de Reus YA, Hagedoorn P, Sturkenboom MGG, et al. Tolerability and pharmacokinetic evaluation of inhaled dry powder hydroxychloroquine in healthy volunteers. PLoS One. 2022;17(8):e0272034. Published 2022 Aug 5. doi:10.1371/journal.pone.0272034.
27

https://covid19criticalcare.com/covid-19-protocols/i-recover-long-covid-treatment/
28

Ziegler J, Linck R, Wright DW (2001) Heme Aggregation inhibitors: antimalarial drugs targeting an essential biomineralization process. Curr Med Chem 8: 171–189. 20.
29

Klonis N, Crespo-Ortiz MP, Bottova I, Abu-Bakar N, Kenny S, et al. (2011) Artemisinin activity against Plasmodium falciparum requires hemoglobin uptake and digestion. Proc Natl Acad Sci U S A 108: 11405–11410.
30

Pishchany G, McCoy AL, Torres VJ, Krause JC, Crowe JE, Jr., et al. (2010) Specificity for human hemoglobin enhances Staphylococcus aureus infection. Cell Host Microbe 8: 544–550.
31

Wang, K., Chen, W., Zhang, Z., Deng, Y., Lian, J. Q., Du, P., Wei, D., Zhang, Y., Sun, X. X., Gong, L., Yang, X., He, L., Zhang, L., Yang, Z., Geng, J. J., Chen, R., Zhang, H., Wang, B., Zhu, Y. M., Nan, G., … Chen, Z. N. (2020). CD147-spike protein is a novel route for SARS-CoV-2 infection to host cells. Signal transduction and targeted therapy, 5(1), 283. https://doi.org/10.1038/s41392-020-00426-x.
32

Ulrich H, Pillat MM. CD147 as a Target for COVID-19 Treatment: Suggested Effects of Azithromycin and Stem Cell Engagement. Stem Cell Rev Rep. 2020 Jun;16(3):434-440. doi: 10.1007/s12015-020-09976-7. PMID: 32307653; PMCID: PMC7167302.
33

https://news.cuanschutz.edu/news-stories/attack-on-red-blood-cells-a-prime-suspect-in-c...
34

Mendonça MM, da Cruz KR, Dos Santos Silva FC, Fontes MAP, Xavier CH. Are hemoglobin-derived peptides involved in the neuropsychiatric symptoms caused by SARS-CoV-2 infection? [published online ahead of print, 2022 Jul 27]. Braz J Psychiatry. 2022;10.47626/1516-4446-2021-2339. doi:10.47626/1516-4446-2021-2339.
35

Moles E, Valle-Delgado JJ, Urbán P, et al. Possible roles of amyloids in malaria pathophysiology. Future Sci OA. 2015;1(2):FSO43. Published 2015 Sep 1. doi:10.4155/fso.15.43.
36

This is the form without heme - porphyrin ring or iron. https://biochemden.com/heme-synthesis/
37

S. A. Kim, V. O. M. Villa & J. R. Hess (1994) Denatured Hemoglobin Increases Human Blood Mononuclear Cell Procoagulant Effect, Artificial Cells, Blood Substitutes, and Biotechnology, 22:3, 625-631, DOI: 10.3109/10731199409117892.
38

Mahajan NN, Gajbhiye RK, Bahirat S, et al. Co-infection of malaria and early clearance of SARS-CoV-2 in healthcare workers. J Med Virol. 2021;93(4):2431-2438. doi:10.1002/jmv.26760.
39

Iesa MAM, Osman MEM, Hassan MA, et al. SARS-CoV-2 and Plasmodium falciparum common immunodominant regions may explain low COVID-19 incidence in the malaria-endemic belt. New Microbes New Infect. 2020;38:100817. doi:10.1016/j.nmni.2020.100817.
40

Jayawardena N, Kaur M, Nair S, Malmstrom J, Goldstone D, Negron L, Gerrard JA, Domigan LJ. Amyloid Fibrils from Hemoglobin. Biomolecules. 2017 Apr 11;7(2):37. doi: 10.3390/biom7020037. PMID: 28398221; PMCID: PMC5485726.
41

Wygrecka M.et al; Altered fibrin clot structure and dysregulated fibrinolysis contribute to thrombosis risk in severe COVID-19. Blood Adv 2022; 6 (3): 1074–1087. doi: https://doi.org/10.1182/bloodadvances.2021004816
42

https://www.sciencedirect.com/topics/medicine-and-dentistry/heinz-body
43

https://en.wikipedia.org/wiki/Heinz_body
44

Mendonça MM, da Cruz KR, Pinheiro DDS, et al. Dysregulation in erythrocyte dynamics caused by SARS-CoV-2 infection: possible role in shuffling the homeostatic puzzle during COVID-19. Hematol Transfus Cell Ther. 2022;44(2):235-245. doi:10.1016/j.htct.2022.01.005.
45

Perrin and Gérard. Heinz bodies in COVID-19. https://onlinelibrary.wiley.com/doi/epdf/10.1111/ijlh.13926
46

Gloria F. Gerber, Xuan Yuan, Jia Yu, Benjamin A. Y. Cher, Evan M. Braunstein, Shruti Chaturvedi, Robert A. Brodsky; COVID-19 vaccines induce severe hemolysis in paroxysmal nocturnal hemoglobinuria. Blood 2021; 137 (26): 3670–3673. doi: https://doi.org/10.1182/blood.2021011548.
47

Rieder RF. Hemoglobin stability: observations on the denaturation of normal and abnormal hemoglobins by oxidant dyes, heat, and alkali. J Clin Invest. 1970;49(12):2369-2376. doi:10.1172/JCI106456.
48

https://www.nationalheraldindia.com/health/full-blood-count-can-predict-disease-severit...

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Grüße

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Ich bin und zugleich nicht.