tkp.at hat einen Artikel der die Thematik des Laborursprungs des aktuellen Affenpockenerregers näher betrachtet. Unteranderem verweisen sie auf einen Artikel von Robert Malone:

Robert Malone hat diese Ergebnisse wie folgt vereinfacht zusammengefasst:

1. Es sieht so aus, als ob der Ausbruch der Affenpocken von einer einzigen ursprünglichen Virusquelle herrührt. Nach den Lehren des Modells der „multiplen Arbeitshypothesen“ zur Erlangung der wissenschaftlichen „Wahrheit“ (das ein wesentlicher Bestandteil meiner Ausbildung als junger Wissenschaftler war) könnte es sich a) um ein „natürliches“ Ereignis handeln, bei dem ein infiziertes Tier auf einen einzelnen Menschen irgendwo auf der Welt übergesprungen ist (der vermutlich in irgendeiner Weise mit der Gay Pride-Veranstaltung in Maspalomas zu tun hatte). Oder b) es könnte durch eine absichtliche Freisetzung eines Virusisolats entstanden sein. Gemischte Nachrichten – könnte gut oder schlecht sein

2. Die Autoren haben bestätigt, dass dieses neue Ausbruchsvirus der (weniger krankheitsverursachenden) westafrikanischen Gruppe (Klade) von Affenpockenviren zuzuordnen ist. Gute Nachrichten.

3. Das Virus könnte aus Westafrika oder aus dem Vereinigten Königreich, Israel oder Singapur stammen (was entweder der Hypothese a oder b entspricht). Gemischte Nachrichten – gut oder schlecht.

4. Obwohl die Sequenzen darauf hindeuten, dass das Virus mit den in den Jahren 2018 und 2019 isolierten Viren am engsten verwandt ist, unterscheidet es sich erheblich. Dies könnte auf eine natürliche Evolution oder auf Labortechnik/Funktionsgewinn-„Forschung“ zurückzuführen sein (was den Hypothesen a) und b) entspricht). Generell eine schlechte Nachricht. Im Grunde genommen weisen die Autoren darauf hin, dass sie glauben, dass sich das Genom dieses Virus entweder schneller entwickelt, als man es von einem doppelsträngigen DNA-Pockenvirus erwarten würde (was nicht gesagt wird), oder dass jemand daran herumgepfuscht hat.

5. Die Autoren spekulieren, dass das Muster der Mutationen mit den Auswirkungen eines natürlichen zellulären Proteins mit dem abgekürzten Namen APOBEC3 übereinstimmt. Für diejenigen, die sich eingehender mit der molekularen Virologie von APOBEC3 befassen möchten, gibt es hier einen schönen Bericht aus dem Jahr 2015 in J Immunology. Für diejenigen, die eine Kurzversion mit „Cliff Notes“ suchen, siehe Wikipedia. Für die Besessenen oder Liebhaber sei darauf hingewiesen, dass APOBEC3 mit einem bestimmten Muster von Basenänderungen (C→ U) verbunden ist. Ausgehend von ihrer Hypothese bezüglich der potenziellen Rolle von APOBEC3 schließe ich, dass die Autoren bei den aktuellen Isolaten einen statistisch signifikanten Anteil an C→ U-Veränderungen im Vergleich zu den Isolaten aus den Jahren 2018-2019 festgestellt haben müssen. Gemischte Nachrichten – könnte gut oder schlecht sein. Es wird immer noch nicht zwischen Hypothese a) und Hypothese b) unterschieden.

6. Hier liegt der Knackpunkt. Während APOBEC3 mit der zellulären Resistenz (eine weitere Form der „angeborenen Immunität“ – ist die molekulare Virologie und Zellbiologie nicht erstaunlich!) gegen HIV (und vermutlich andere Retroviren) in Verbindung gebracht wird, zeigt eine schnelle Pubmed-Suche, dass Poxviren resistent gegen die Mutationswirkung von APOBEC3 sind! Siehe z. B. diese 2006 in „Virology“ veröffentlichte Arbeit. Ehrlich gesagt, ob aus mangelnder Neugier oder aus Angst vor Angriffen der von der Regierung kontrollierten Medien und Zeitschriften, ist das Versäumnis der Autoren, diesen Virology-Artikel auch nur zu erwähnen, bestenfalls ein großes Versäumnis. Meine Schlussfolgerung und Interpretation? Auf der Grundlage des oben zitierten Sequenzanalyseberichts des INSA-Teams sieht es für mich eher nach einem im Labor manipulierten Stamm als nach einem natürlich entstandenen Stamm aus. Schlechte Nachrichten.

7. Außerdem scheint sich dieses doppelsträngige DNA-Virus, dessen Infektionen in der Vergangenheit selbstlimitierend waren, (in den letzten Tagen!) zu einer Form zu entwickeln, die leichter von Mensch zu Mensch übertragen werden kann. Das ist eine schlechte Nachricht.

Andere Forscher haben ebenfalls schon auf die unnatürlich hohe Mutationsfreudigkeit des Erregers hingewiesen:

https://nitter.net/Kevin_McKernan/status/1531266228416806912#m

An den Sequenzen der Affenpocken ist etwas faul.

50 Mutationen sind zu viel für ein DNA-Virus aus dem Jahr 2018.

Außerdem gibt es eine Deletion, die auf eine serielle Weitergabe hindeutet.

https://virological.org/t/discussion-of-on-going-mpxv-genome-sequencing/802

Eine weitere Auffälligkeit sind die hohen Infektionszahlen in den hochgespritzten Ländern:

--
Grüße

---

Ich bin und zugleich nicht.