Link: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC8580522/

Die Beweise für einen Zusammenhang zwischen der Coronavirus-Krankheit-19 und der Exposition gegenüber hochfrequenter Strahlung aus der drahtlosen Kommunikation einschließlich 5G

Zusammenfassung

Hintergrund und Ziel:
Die Gesundheitspolitik in Bezug auf die Coronavirus-Krankheit (COVID-19) hat sich auf das Coronavirus-2-Virus des schweren akuten Atemwegssyndroms (SARS-CoV-2) und seine Auswirkungen auf die menschliche Gesundheit konzentriert, während Umweltfaktoren weitgehend ignoriert werden. Unter Berücksichtigung des epidemiologischen Dreiklangs (Erreger-Wirt-Umwelt), der für alle Krankheiten gilt, haben wir einen möglichen Umweltfaktor bei der COVID-19-Pandemie untersucht: die hochfrequente Umgebungsstrahlung von drahtlosen Kommunikationssystemen einschließlich Mikrowellen und Millimeterwellen. SARS-CoV-2, das Virus, das die COVID-19-Pandemie auslöste, tauchte in Wuhan, China, kurz nach der Einführung der stadtweiten (fünften Generation [5G] der drahtlosen Kommunikationsstrahlung [WCR - Wireless Communications Radiation]) auf und verbreitete sich rasch weltweit, wobei zunächst eine statistische Korrelation zu internationalen Gemeinden mit kürzlich eingerichteten 5G-Netzen festgestellt werden konnte. In dieser Studie untersuchten wir die von Experten begutachtete wissenschaftliche Literatur über die schädlichen Bioeffekte von WCR und identifizieren mehrere Mechanismen, durch die WCR als toxischer Umweltkofaktor zur COVID-19-Pandemie beigetragen haben könnte. Indem wir die Grenzen zwischen den Disziplinen der Biophysik und der Pathophysiologie überschreiten, präsentieren wir Beweise dafür, dass WCR: (1) morphologische Veränderungen in Erythrozyten verursachen, einschließlich der Bildung von Echinozyten und Rouleaux, die zur Hyperkoagulation beitragen können; (2) die Mikrozirkulation beeinträchtigen und den Erythrozyten- und Hämoglobinspiegel senken, was die Hypoxie verschlimmert; (3) Funktionsstörungen des Immunsystems verstärken, einschließlich Immunsuppression, Autoimmunität und Hyperinflammation; (4) erhöhen den zellulären oxidativen Stress und die Produktion freier Radikale, was zu Gefäßverletzungen und Organschäden führt; (5) erhöhen das intrazelluläre Ca2+, das für den Eintritt, die Replikation und die Freisetzung von Viren unerlässlich ist, und fördern entzündungsfördernde Signalwege; und (6) verschlimmern Herzrhythmusstörungen sowie kardiale Störungen.

Relevanz für Patienten:
Zusammenfassend lässt sich sagen, dass WCR zu einem allgegenwärtigen Umweltstressor geworden ist, der unserer Ansicht nach zu den nachteiligen gesundheitlichen Folgen der SARS-CoV-2-Infektion beiträgt und den Schweregrad der COVID-19-Pandemie erhöhen kann. Daher empfehlen wir allen Menschen, insbesondere denjenigen, die an einer SARS-CoV-2-Infektion leiden, ihre Exposition gegenüber WCR so weit wie möglich zu reduzieren, bis weitere Forschungsarbeiten die mit einer chronischen WCR-Exposition verbundenen systemischen Gesundheitseffekte besser verdeutlichen.

Pfizer-Manipulation

Dr. Flavio Cadegiani hat soeben eine Arbeit veröffentlicht, die zeigt, wie Pfizer klinische Studien korrumpiert
Dr. Cadegiani hat soeben (kurz nach diesem Interview [1]) seine Forschungsarbeit veröffentlicht, welche die vorsätzliche wissenschaftliche Sabotage durch Pfizer zeigt. Falls es eine andere Erklärung geben sollte, hört er sich dies gerne an.

Dr. Cadegiani hat gerade ein neues Forschungspapier veröffentlicht ("Pfizergate 2.0 - Active actions against competitive anti-COVID drugs? The case of the anti-androgens."), das zeigt, dass es keine andere rationale Erklärung für die Verfälschung von klinischen Studienergebnissen gibt als vorsätzliche Sabotage durch Pfizer [2], um sicherzustellen, dass es keine existenzfähigen Konkurrenten zu den Produkten von Pfizer gibt.

Pfizer ist geschickt darin, solche Spiele zu spielen und sich aus der Haftung zu stehlen.

Sehen Sie sich dieses Video über Scheinfirmen von Pfizer von CNN vor 15 Jahren an [3]. Natürlich würde CNN heute ein solches Video niemals mehr zeigen, da sie nicht auf Werbeeinnahmen verzichten wollen.

Link: https://stevekirsch.substack.com/p/dr-flavio-cadegiani-just-published?s=r

[1] https://rumble.com/vxipnk-dr.-flavio-cadegiani-on-how-pfizer-corrupts-science.html
[2] https://www.researchgate.net/publication/359246023_Pfizergate_20_-_Active_actions_again...
[3] https://www.youtube.com/watch?v=X71EaW7L5rM

Zitate aus der Studie:
14. Die Tatsache, dass die Wirksamkeit von Medikamenten gegen COVID-19 variantenabhängig ist, ist nicht berücksichtigt worden.

SARS-CoV-2 ist ein Virus, das auf zwei verschiedene Weisen in menschliche Zellen eindringen kann: 1. Vermittelt durch ACE2 nach Priming durch TMPRSS-2; und 2. Direkter Endozytose-Eintritt durch Cathepsin K. Vor der Omicron-Variante ist der überwiegende Eintritt durch TMPRSS-2 und ACE2 geschehen, während bei der Omicron-Variante die Endozytose zum Hauptmechanismus des Zelleintritts geworden ist [64-67]. Auch zwischen anderen Varianten, wie Delta und Gamma, sind Unterschiede in der Pathophysiologie von Bedeutung. Folglich hängt die Wirksamkeit von Medikamenten gegen COVID-19 nicht nur vom Krankheitsstadium ab, sondern ändert sich auch je nach Variante, d. h. die Wirksamkeit von Medikamenten gegen COVID-19 ist von der jeweiligen Variante abhängig und sollte nicht auf andere Varianten extrapoliert werden. Das Beispiel von Molnupiravir ist repräsentativ für dieses Problem: In der RCT [68], die zur Notfallzulassung (EUA) von Molnupiravir in mehreren Ländern führte, war in einem einzigen Land die Gamma-Variante vorherrschend. Wenn dieses Land aus der Analyse herausgenommen wird, ist eine Wirksamkeit nicht mehr gegeben.
Die COVIDENZA-Studie wurde 2020 in der ersten SARS-CoV-2-Untervariante durchgeführt, während Proxalutamid bei hospitalisierten COVID-19-Patienten in der Gamma-Variante getestet wurde, die in einer Untergruppe von Patienten der Studie bestätigt wurde [69]. Dies allein reicht aus, um mögliche Unterschiede zwischen den Studien zu rechtfertigen, selbst wenn sie mit demselben Molekül durchgeführt werden oder worden sind.
Bei der Omicron-Variante sind Antiandrogene wahrscheinlich nicht so wirksam, da ihre Wirkung auf der Unterdrückung der TMPRSS-2-Expression beruht, die für die SARS-CoV-2 Omicron-Variante nicht erforderlich ist.
Da nun die Tatsache, dass sich die Wirksamkeit eines Medikaments gegen COVID-19 je nach Variante ändert, weitgehend bekannt ist, ist auch zu erwarten, dass dieser Aspekt in Manuskripten oder RCTs von Molekülen oder anderen Modalitäten wie Impfstoffen gegen COVID-19 diskutiert wird.

15. Eine implizite geografische Diskriminierung sollte ebenfalls nicht außer Acht gelassen werden.

Die Fortschritte beim Abbau der klassischen geografischen Diskriminierung in der wissenschaftlichen Gemeinschaft, d. h. die Tatsache, dass die Qualität, die Evidenz und die Wahrhaftigkeit einer Studie zumindest teilweise von der Herkunft der Studie abhängen, sind unbestreitbar. Die wissenschaftlichen Vorurteile bestehen jedoch nach wie vor und sind nicht weniger explizit vorhanden.
Die in diesem Artikel geäußerten Bedenken sind nicht nur schwerlich zufriedenstellend zu begründen, sondern einige von ihnen sind eindeutige Beweise für die Vernachlässigung der wissenschaftlichen Produktion anderer Wissenschaftler, da die Autoren zu dem Schluss kamen, dass Anti-Androgene bei COVID-19 nicht mehr untersucht werden sollten, und dabei die umfangreiche gegenteilige wissenschaftliche Literatur verachten. Diese Missachtung dürfte kaum auftreten, wenn die anderen RCTs in einer "zentralen" Region (USA, Kanada, Westeuropa, Japan, Australien) durchgeführt worden wären. Es gibt also keine andere plausible Erklärung als den indirekten Nachweis von Vorurteilen und Fremdenfeindlichkeit.
Es gibt deutliche Unterschiede, nicht nur bei den Durchführenden der Studie, sondern auch bei der Art und Weise, wie die RCT von der wissenschaftlichen Gemeinschaft aufgenommen wurde. Die in diesem Artikel dargestellten Ungereimtheiten in der COVIDENZA-Studie, die anscheinend von größerer Bedeutung sind als die angeblichen Ungereimtheiten in den Proxalutamid-Studien, hätten bereits zu einem sofortigen Rückzug, einer Ablehnung oder zumindest einem Ausdruck der Besorgnis geführt. Die Fehler, die in den Bedenken in diesem Artikel dargestellt werden, wären niemals akzeptabel, wenn sie in den Proxalutamid-Studien aufgetreten wären, da angebliche kleinere Fehler, deren Existenz nicht einmal nachgewiesen wurde, ausreichten, um Bedenken zu äußern. Bemerkenswert ist, dass einige wenige "Datenwissenschaftler", die in den Proxalutamid-Studien Fragen aufwarfen, die inzwischen vollständig geklärt sind, die hier beschriebenen ungewöhnlicheren Fakten nie infrage gestellt haben, was auf eine einseitige, partielle, vorab festgelegte Analyse schließen lässt.
Die Ungleichheiten bei den Behandlungen in den einzelnen RCTs sind eindeutig und nur regionale Diskriminierung kann die zugrunde liegende Motivation sein - oder nicht offengelegte Interessen für oder gegen das getestete Molekül.

16. Ein herausgepickter "Leitartikel" mit einer oberflächlichen, unvollständigen Analyse wurde seltsamerweise von einem Pfizer-Berater akzeptiert und im New England Journal of Medicine veröffentlicht, und zwar zufällig im gleichen Zeitraum, in dem die Enzalutamid-Studie veröffentlicht wurde.

Interessenkonflikte sind ein wichtiger Faktor für die Stärke der Empfehlungen und die Richtung der Analysen aller Arten von Studien, was bei COVID-19 besonders relevant ist.
Zufälligerweise wurde wenige Tage nach der Veröffentlichung der COVIDENZA-Studie eine oberflächliche, fragwürdige Analyse einer bevölkerungsbezogenen Studie zu ADT, die einen relativen Schutz zeigt (anstelle der Schlussfolgerung einer fehlenden Wirksamkeit, wie zuvor in diesem Artikel beschrieben), und die offenbar darauf abzielt, die Ergebnisse der Studie zu Enzalutamid zu "untermauern", seltsamerweise akzeptiert und als "Leitartikel" ("JWatch") im New England of Medicine (NEJM) veröffentlicht [70]. Zufälligerweise ist der Autor des Leitartikels auch Berater für Pfizer und Astellas, die sich besonders für Moleküle zur Behandlung von Prostatakrebs interessieren [71]. Es ist bekannt, dass bei einer "Herabstufung" eines bestimmten Medikaments für kürzere Behandlungszeiträume oder bei einer Verringerung der Verkaufskosten versucht wird, die Verlängerung seiner Verwendung zu verhindern.

17. Unbeantwortete Fragen, die durch die Bedenken aufgeworfen wurden.

Zusätzlich zu den Bedenken, die in diesem Artikel geäußert werden, stellen sich natürlich einige Fragen. Warum nimmt Pfizer an einer von Astellas gesponserten Studie teil, da das Unternehmen nie eine Partnerschaft zur Erforschung von Enzalutamid für COVID-19 mitgeteilt hat? Warum wurde die RCT so lange nach ihrem Abbruch veröffentlicht? Könnte Pfizer aufgrund zeitlicher Zufälle abgewartet haben, um zu bewerten, ob der direkte Konkurrent von Enzalutamid, Paxlovid, wirksam sein würde, und die statistische Behandlung davon abhängig gemacht haben, ob Enzalutamid als Backmolekül eingesetzt werden muss?
Diese Hypothese wird minimal plausibel, wenn man bedenkt, dass das DSMB der COVIDENZA-Studie die RCT auch aufgrund der hohen Wirksamkeit hätte abbrechen können, da ein Todesfall unter 10 hospitalisierten Probanden auftrat, die nicht behandelt wurden, während es unter den 32 hospitalisierten Probanden, die Enzalutamid erhielten, keine Todesfälle gab. Wir haben es also mit einer Studie zu tun, die in die entgegengesetzte Richtung hätte interpretiert werden können, nämlich dass Enzalutamid wirksam ist. Infolgedessen hätte ein Artikel mit einem völlig gegenteiligen Inhalt geschrieben werden können, mit einem starken wissenschaftlichen Hintergrund, der seine Wirksamkeit unterstützt.

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Grüße



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