Würde man Entwicklung von SARS-CoV-2 mit der Entwicklung einer Software gleichsetzen, so würde sich folgendes Bild ergeben:

SARS-CoV-1: Frühe Alphaversion, bei der die Entwickler Erfahrungen am Alphatester (wenig User) sammeln
MERS: Betaversion, bei der die Entwickler die neuen Features an den Betatestern ausprobieren
SARS-CoV-2 Omicron: Verbuggte Version 1.0, die nicht so recht das tut, wofür sie eigentlich erschaffen wurde.
SARS-CoV-2 Wuhan/Alpha/Delta: Version 1.1 mit vielen Bugfixes (Prion-Region)

(Das volle Potential wird nur durch die Spritzen oder die Abwesenheit der Anti-N-Antikörpern entfaltet, siehe folgend)

Nun bin ich auf eine Studie aus 2006 gestoßen, wonach bei der Alphaversion (SARS-CoV-1) die Anti-N-Antikörper eine Zentrale rolle spielten, was die Genesung oder den Tod anging:

https://onlinelibrary.wiley.com/doi/pdf/10.1002/jmv.20499

Auf Seite 2 findet sich Folgendes:

Journal of Medical Virology 78:1–8 (2006)Antibody Responses Against SARS CoronavirusAre Correlated With Disease Outcome of Infected Individuals

In this report, using both the ELISA-based andpseudotyped retrovirus-based neutralization systems,we characterized temporal changes in N protein-specificantibody and S glycoprotein-specific Nab responses ininfected patients who have either recovered from orsuccumb to SARS-CoV infection. We have found that inthose recovered patients, antibodies against N proteinwere detectable as early as 10–15 days, peaked around20 days, and sustained high levels 87 days after theonsetof symptoms. However,in those patientswhodied,N protein-specific antibodies were either never devel-oped or initially developed during the first 2–3 weeksand then decreased dramatically in ensuing period. Inregard to S glycoprotein-specific Nab, both recovered,and deceased patients developed detectable levelsduring the first 10–15 days after the onset of symptoms,although the actual titer is significantly lower inthe former than in the latter group. The production ofNab in the deceased patients was surprisingly fasterthan in recovered patients, and reached highest levelson day 15 after the onset of symptoms while Nab levelsin recovered patients were still rising. What set thesetwo groups of patients apart are their subsequentlevels of Nab during the ensuing period of infection.While recovered patients continue to have higherlevels of Nab and peak around day 20 after the onsetof symptoms, those deceased patients dramaticallyreduced their levels after 15 days of onset symptoms.These results suggest that high and sustainable levelsof N protein-specific and S glycoprotein-specific Nabare correlated with recovery of SARS-CoV-infectedpatients. The underlying mechanism for significantand rapid loss of anti-N antibodies and anti-S glycopro-tein Nab in the deceased patients is currentlyunknown. It could either be due to the over exhaustionof the immune system as a result of excess virusreplication and production or specific loss or inhibitionof antibody producing cells. The former hypothesiswould agree with the immunopathologic effects ofSARS-CoV on lung and spleen, and rapid and general-ized lymphopenia in SARS patients during the acutephase of infection [Booth et al., 2003; Li et al., 2004;Leung et al., 2004; Nicholls et al., 2003; Peiris et al.,2003a,b; Poutanen et al., 2003; Wong et al., 2003; Wooet al., 2004a]. Future studies are warranted to dissectthese possibilities

Deutsch (Hervorhebung von mir):

Journal of Medical Virology 78:1-8 (2006)Antikörperreaktionen gegen das SARS-Coronavirus stehen im Zusammenhang mit dem Krankheitsverlauf infizierter Personen

In diesem Bericht haben wir unter Verwendung des ELISA-basierten und des pseudotypisierten Retrovirus-basierten Neutralisierungssystems die zeitlichen Veränderungen der N-Protein-spezifischen Antikörper und der S-Glykoprotein-spezifischen Nab-Reaktionen bei infizierten Patienten charakterisiert, die sich entweder von einer SARS-CoV-Infektion erholt haben oder daran erkrankt sind. Wir haben festgestellt, dass bei den genesenen Patienten Antikörper gegen das N-Protein bereits nach 10-15 Tagen nachweisbar waren, nach etwa 20 Tagen ihren Höhepunkt erreichten und 87 Tage nach Auftreten der Symptome weiterhin hohe Werte aufwiesen. Bei den verstorbenen Patienten wurden jedoch entweder nie N-Protein-spezifische Antikörper entwickelt oder sie entwickelten sich zunächst in den ersten 2-3 Wochen und nahmen dann in der Folgezeit drastisch ab. Was die S-Glykoprotein-spezifische Nab betrifft, so entwickelten sowohl die genesenen als auch die verstorbenen Patienten in den ersten 10-15 Tagen nach Auftreten der Symptome nachweisbare Werte, obwohl der tatsächliche Titer in der ersten Gruppe deutlich niedriger ist als in der zweiten Gruppe. Die Produktion von Nab erfolgte bei den verstorbenen Patienten überraschenderweise schneller als bei den genesenen Patienten und erreichte die höchsten Werte am 15. Während die genesenen Patienten weiterhin höhere Nab-Spiegel aufwiesen und um den 20. Tag nach dem Auftreten der Symptome ihren Höchststand erreichten, gingen die Nab-Spiegel bei den verstorbenen Patienten 15 Tage nach dem Auftreten der Symptome drastisch zurück.Diese Ergebnisse deuten darauf hin, dass hohe und anhaltende N-Protein-spezifische und S-Glykoprotein-spezifische Nab-Spiegel mit der Genesung von SARS-CoV-infizierten Patienten korrelieren. Der zugrunde liegende Mechanismus für den signifikanten und schnellen Verlust von Anti-N-Antikörpern und Anti-S-Glykoprotein-Nab bei den verstorbenen Patienten ist derzeit nicht bekannt. Er könnte entweder auf eine übermäßige Erschöpfung des Immunsystems infolge einer übermäßigen Virusreplikation und -produktion oder auf einen spezifischen Verlust oder eine Hemmung der Antikörper produzierenden Zellen zurückzuführen sein. Die erste Hypothese würde mit den immunpathologischen Auswirkungen von SARS-CoV auf Lunge und Milz sowie der schnellen und allgemeinen Lymphopenie bei SARS-Patienten in der akuten Phase der Infektion übereinstimmen [Booth et al., 2003; Li et al., 2004; Leung et al., 2004; Nicholls et al., 2003; Peiris et al., 2003a,b; Poutanen et al., 2003; Wong et al., 2003; Wooet al., 2004a]. Künftige Studien sind erforderlich, um diese Möglichkeiten zu untersuchen

Übersetzt mit www.DeepL.com/Translator (kostenlose Version)

Bei den Infektionen mit SARS-CoV-X scheinen die Anti-N-Antikörper eine zentralle Rolle bei der Abwehr zu spielen. Da eigentlich von SARS-CoV-1 bekannt ist, dass der Tod hauptsächlich Patienten ohne Anti-N-Antikörper betrifft, wäre es für Shizer schlauer gewesen, eine Impfung zu entwickeln, die genau diese Antikörper erzeugt. Aber nein, man hat den toxischsten Teil des Virus (= Spike) genommen... Es ist seit 2006 bekannt, man muss also Absicht unterstellen. Dass bei Shizer nur Hirnis arbeiten, kann mich mir nicht vorstellen...

Könnte die Abwesenheit von Anti-N-Antikörpern ein Grund sein, dass manche Ungespikte Long Covid entwickeln?

Immerhin entwickeln ca. 7% der Ungeimpften keine Anti-N-Antkörper gegen das Virus. Bei Gespikten entwickeln ca. 60% keine Anti-N-Antikörper. Hier muss man den mRNA-Panschern wieder Absicht unterstellen.

So und nun noch kurz zu Bill Gates:

Der ursprüngliche Name seiner Stifung lautete wohl: Na ratet mal?!

*Trommelwirbel*
Bill & Melinda Gates Institiute For POPULATION CONTROL

Freudscher Versprecher? Etwas längerer Ausschnitt:

https://piped.kavin.rocks/watch?v=7qrnHXMNg1U

Alle Wege führen zu Bill:

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Grüße



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Niemals haben wir "unser" Leben im Griff!

Die meisten von uns ziemlich gut, ohne es zu wissen.