Ich habe bemerkt, dass es noch einige Defizite in Bezug auf Gesundheit, insbesondere das gesunde altwerden gibt...

Deshalb mal zwei, drei Denkanstöße:

Die Wissenschaft kommt langsam dahinter, dass viele altersbedingte Erkrankungen mit einer mitochondrialen Dysfunktion - auch Mitochondriopathie genannt - beginnen:

(Fett von mir)

https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC11817679/

Erforschung der Verbindung zwischen Telomeren und Mitochondrien: Mechanismen und Implikationen in verschiedenen Zelltypen

Zusammenfassung

Telomere schützen die Chromosomenenden vor Schäden, aber sie verkürzen sich bei jeder Zellteilung aufgrund der Beschränkungen der DNA-Replikation und werden durch oxidativen Stress weiter beeinträchtigt. Diese Verkürzung ist ein wesentliches Merkmal des Alterns, und Telomerase, ein Enzym, das Telomere verlängert, trägt dazu bei, diesen Prozess zu mildern. Das Altern geht auch mit einer mitochondrialen Dysfunktion einher, die zu einem Anstieg reaktiver Sauerstoffspezies (ROS) führt, welche die Zellschädigung verschlimmern und die Apoptose fördern. Erhöhte ROS-Werte können Telomere schädigen, indem sie Guanin oxidieren und ihre Regulierung stören. Umgekehrt wirkt sich eine Telomerschädigung auf die mitochondriale Funktion aus, und es hat sich gezeigt, dass die Aktivierung der Telomerase diesen Rückgang umkehren kann. Ein entscheidendes Bindeglied zwischen Telomerverkürzung und mitochondrialer Dysfunktion ist die DNA-Schadensreaktion, die das Tumorsuppressorprotein p53 aktiviert, was zu einer verminderten mitochondrialen Biogenese und zu Störungen des Stoffwechsels führt. Dies verdeutlicht die bidirektionale Beziehung zwischen Telomererhaltung und mitochondrialer Funktion. Diese Übersichtsarbeit untersucht die komplexen Wechselwirkungen zwischen Telomeren und Mitochondrien in verschiedenen Zelltypen, von Fibroblasten bis hin zu Spermazellen, und beleuchtet die miteinander verbundenen Mechanismen, die dem Altern und der Zellfunktion zugrunde liegen.

Übersetzt mit DeepL.com (kostenlose Version)

Denkanstoß: Genspritzen unterdrücken p53 und erhöhen oxidativen Stress.

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31781563/

Mitochondrien, Telomere und Telomerase-Untereinheiten

Zusammenfassung

Die Funktionen von Mitochondrien und Telomeren wurden bisher meist unabhängig voneinander untersucht. In den letzten Jahren ist jedoch klar geworden, dass zwischen Mitochondrien, Telomeren und Telomerase-Untereinheiten eine enge Verbindung besteht. Funktionsstörungen der Mitochondrien führen zu einer Abnutzung der Telomere, während eine Schädigung der Telomere zu einer Umprogrammierung der mitochondrialen Biosynthese und zu Funktionsstörungen der Mitochondrien führt, was wichtige Auswirkungen auf Alterung und Krankheiten hat. Darüber hinaus hat sich gezeigt, dass es auch telomerunabhängige Funktionen der Telomerase gibt und dass die Proteinkomponente der Telomerase TERT unter oxidativem Stress zwischen dem Zellkern und den Mitochondrien hin- und herpendelt. Unsere bereits veröffentlichten Daten zeigen, dass auch die RNA-Komponente der Telomerase TERC in die Mitochondrien importiert, verarbeitet und wieder in das Zytosol exportiert wird. Diese Daten zeigen ein komplexes Regulationsnetzwerk, in dem Telomere, Kerngenom und Mitochondrien durch Mehrfachlokalisierung und Multifunktionsproteine und -RNAs mitreguliert werden. Diese Übersichtsarbeit fasst die Verbindungen zwischen Mitochondrien und Telomeren, die mitochondrienbezogenen Funktionen der Telomerase-Untereinheiten und ihre Rolle beim Crosstalk zwischen Mitochondrien und dem Zellkern zusammen.

Übersetzt mit DeepL.com (kostenlose Version)

https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC9033418/

Telomere und mitochondrialer Stoffwechsel: Auswirkungen auf zelluläre Seneszenz und altersbedingte Krankheiten

Zusammenfassung

Zelluläre Seneszenz ist ein irreversibler Prozess des Zellstillstands, der durch eine Vielzahl komplizierter Mechanismen bestimmt wird, darunter Telomerverschleiß, mitochondriale Dysfunktion, Stoffwechselstörungen, Verlust der Proteinhomöostase, epigenetische Veränderungen usw. Die zelluläre Seneszenz steht in einem ursächlichen Zusammenhang mit dem Auftreten und der Entwicklung altersbedingter Krankheiten. Ältere Menschen sind anfällig für Krankheiten wie neurodegenerative Erkrankungen, Krebs und Diabetes. Daher wird es immer dringender, spezifische Gegenmaßnahmen zur Behandlung altersbedingter Krankheiten zu erforschen. Zahlreiche Studien an Menschen und Mäusen unterstreichen die Bedeutung eines metabolischen Ungleichgewichts, das durch kurze Telomere und mitochondriale Schäden bei der Entstehung von altersbedingten Krankheiten verursacht wird. Obwohl die experimentellen Daten relativ unabhängig voneinander sind, gibt es immer mehr Belege dafür, dass Telomere und mitochondrialer Stoffwechsel im Prozess der zellulären Seneszenz miteinander in Wechselwirkung stehen. In dieser Übersichtsarbeit werden die Beziehungen zwischen Telomerlänge und mitochondrialer Stoffwechselstörung sowie die ihnen zugrunde liegenden Mechanismen für zelluläre Seneszenz und altersbedingte Krankheiten systematisch erörtert. Künftige Studien über Telomere und den mitochondrialen Stoffwechsel könnten Aufschluss über mögliche therapeutische Strategien für altersbedingte Krankheiten geben.

Übersetzt mit DeepL.com (kostenlose Version)

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37864609/

Mitochondrien und Telomere: Hand in Hand

Zusammenfassung

Die Bakterien, die vor mehr als 1,45 Milliarden Jahren als Endosymbionten von der proto-eukaryontischen Zelle aufgenommen wurden, entwickelten sich nach und nach zu einer wichtigen Organelle mit vielfältigen Interaktionen mit der Wirtszelle. Insbesondere die engen Verbindungen zwischen Mitochondrien und den Chromosomenenden, den Telomeren, führten zu einer neuen Theorie des Alterns, nach der dysfunktionale Telomere und Mitochondrien die Hauptakteure eines Teufelskreises sind, der die Fitness der Zelle verringert und die Zellalterung fördert. Wir überprüfen die Beweise dafür, dass oxidativer Stress und dysfunktionale Mitochondrien die Telomere schädigen, und erörtern die Wechselbeziehung zwischen Telomerbiologie und Mitochondrien anhand der Telomerase, die zwischen Zellkern und Mitochondrien pendelt. Schließlich gehen wir auf die mögliche Rolle des mitochondrialen Genoms bei der Vererbung der menschlichen Telomerlänge durch die Expression mitochondrialer Genvarianten ein.

https://xcancel.com/the_no_mind/status/1907776446107443557#m

Das ist Thomas Seyfried.

Er ist Professor für Biologie und erforscht seit über 30 Jahren Krebs.

Seine Botschaft? Krebs hat nichts mit schlechten Genen oder Pech zu tun - es sind beschädigte Mitochondrien.

Das stellt alles auf den Kopf, was man Ihnen bisher über die Behandlung und Vorbeugung von Krebs erzählt hat:

Die Krebsraten steigen an, warum?

- In den USA sterben täglich 1.676 Menschen an Krebs.
- Bei jungen, scheinbar gesunden Menschen wird die Diagnose häufiger denn je gestellt.
- Milliarden werden ausgegeben, doch der „Krieg gegen den Krebs“ ist gescheitert.

Seyfried: Wir treffen das falsche Ziel.

...

Idee Nr. 1: Nicht die Gene, sondern die Mitochondrien bestimmen, ob eine Zelle krebsartig wird

Wenn Zellen keine Energie aus Sauerstoff gewinnen können, schalten sie auf den alten Gärungsweg um.

Krebs gedeiht durch die Verbrennung von Glukose und Glutamin ohne Sauerstoff.

Unkontrolliertes Zellwachstum ist die Folge.

Seyfried stützt sich auf Otto Warburgs vergessene Theorie.

Warburg erhielt 1931 den Nobelpreis für Medizin.

Er beobachtete, dass Krebszellen Zucker sogar mit Sauerstoff vergären (Warburg-Effekt) und glaubte, dass Krebs metabolisch und nicht genetisch bedingt ist.

Die moderne Wissenschaft ignorierte ihn.

Seyfried nicht.

Beweise aus der Forschung?

Beschädigte DNA + gesunde Mitochondrien = KEIN Krebs

Gesunde DNA + beschädigte Mitochondrien = KREBS

Die DNA ist nicht der Auslöser, sondern die nachgeschalteten Schäden.

Weiter im Link.

Neben dem (unsachgemäßen -> Schindluder über Jahrzehnte mit dem eigenen Körper treiben (zu viel Alkohol, Zigaretten, Essen usw.) kommen mittlerweile auch die Gentherapeutika als zusätzlicher Faktor dazu. Da die Mitochondrienfunktion die Telomere beeinflusst und anders herum, hat man eine relativ einfache Möglichkleit die Langlebikeit zu fördern (mal abgesehen von (intermittierendem) Fasten):

Methylenblau

Methylenblau verbessert die mitochondriale Funktion enorm und wirkt zudem positv oxidativem Stress entgegen (bitte meine Beiträge dazu lesen).

Habt ihr das auch gehört, Methylenblau färbt das Gehirn und das Herz blau.. Alles halb so wild

Das ist aber nur die halbe Miete, auch unser Mikrobiom sieht sich einem Angriff ausgesetzt. Hierzu bitte bei Sabine Hazan ( http://www.progenabiome.com/ ) lesen, natürlich wirken die Gentherapeutika wieder negativ auf das Biom ein. Aber auch das allseits beliebte RoundUp! von Monsanto - über die Nahrung aufgenommen - zerstört das Mikrobiom des Darms.

Nach und nach kommt die Wissenschaft auch hier dahinter, dass das Mikrobiom ebenfalls Auslöser altersbedingter und auch anderer Erkrankungen ist:

https://xcancel.com/BrianRoemmele/status/1907673026348585443#m

Darmbakterien eines schizophrenen Menschen, die auf Mäuse übertragen werden, zeigen bei den Mäusen innerhalb weniger Tage schizophrene Aspekte.

Aber „es ist eine Geisteskrankheit“?

https://alz-journals.onlinelibrary.wiley.com/doi/full/10.1002/alz.14057

Der Zusammenhang zwischen dem Darmmikrobiom und der Alzheimer-Krankheit: Aus der Perspektive der neuen überarbeiteten Kriterien für die Diagnose und Einstufung der Alzheimer-Krankheit

Zusammenfassung

In den letzten Jahrzehnten haben sich die Hinweise verdichtet, dass das Darmmikrobiom eine Schlüsselrolle bei der Alzheimer-Krankheit (AD) einnimmt. Die Arbeitsgruppe der Alzheimer's Association aktualisiert die Diagnosekriterien für Alzheimer, wobei die Profile und die Kategorisierung der Biomarker von „AT(N)“ in „ATNIVS“ geändert wurden. Bisher konzentrierten sich die meisten Studien auf den Zusammenhang zwischen dem Darmmikrobiom und der Ablagerung von Amyloid-Beta („A“), dem ersten pathologischen Merkmal der Alzheimer-Krankheit, das die „nachgeschaltete“ Tauopathie und Neurodegeneration auslöst. Die Wechselwirkungen zwischen dem Darmmikrobiom und anderen AD-Pathogenesen („TNIVS“) wurden jedoch nur in begrenztem Umfang untersucht. In dieser Übersichtsarbeit fassen wir die aktuellen Erkenntnisse über die Eigenschaften des Darmmikrobioms im gesamten Spektrum der Alzheimer-Krankheit zusammen. Dann beschreiben wir die Assoziation des Darmmikrobioms mit aktualisierten Biomarker-Kategorien der AD-Pathogenese. Darüber hinaus skizzieren wir die mit dem Darmmikrobiom verbundenen therapeutischen Strategien für AD. Schließlich erörtern wir aktuelle Schlüsselfragen der Darmmikrobiom-Forschung auf dem Gebiet der Alzheimer-Krankheit und zukünftige Forschungsrichtungen.

Höhepunkte

Die von der Arbeitsgruppe der Alzheimer's Association vorgeschlagenen neuen überarbeiteten Kriterien für die Alzheimer-Krankheit (AD) haben die Profile und die Kategorisierung der Biomarker von „AT(N)“ zu „ATNIVS“ aktualisiert.
Die Assoziationen des Darmmikrobioms mit den aktualisierten Biomarkerkategorien der AD-Pathogenese werden beschrieben.
Die aktuellen Erkenntnisse über die Eigenschaften des Darmmikrobioms im gesamten Spektrum der Alzheimer-Krankheit werden zusammengefasst.
Es werden therapeutische Strategien für AD auf der Grundlage des Darmmikrobioms vorgeschlagen.

Also auch das Mikrobiom "gesund" halten. Wie? - Bitte ebenfalls in meinen Beiträgen gucken.

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Grüße

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Ich bin und zugleich nicht.

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Prediger einer allumfassenden Häresie