Umschreiben: Lasst uns das zusammenfassen, bis es jeder verstanden hat
Das modifizierte Spike-Protein ist gefährlich, und zwar aus ganz bestimmten Gründen.

An meine Leser: Bezüglich des Artikels und der Fotos, die zuvor mit diesem Artikel verlinkt waren, konnte ich die Gültigkeit der Fotos der vergrößerten Gewebe nicht überprüfen und fühle mich daher nicht wohl dabei, sie zu verwenden. Die Zeit zeigt es immer.

Die Kernaussage dieses Artikels ist nach wie vor gültig.

Die Strukturen, die arterielle Embolien bei Personen nach einer Injektion auslösen, sind keine Blutgerinnsel.

Hier ist ein Screenshot1 des Pathologen Ryan Cole, der eine Probe (mit freundlicher Genehmigung von Richard Hirschman) von seltsamen proteinartigen Strukturen aus Einbalsamierungen/Autopsien hochhält. Ich warte jetzt auf einige Pathologie-Ergebnisse aus erster Hand von Ryan, also bleiben Sie dran! Dieser Artikel wird mit ihnen VIEL stärker sein. Und ich liebe hübsche Bilder.

Sieht irgendwie aus wie ein Bandwurm, oder?

Ein Blutgefäß kann seinen Innendurchmesser durch Vasokonstriktion verändern (siehe RAAS), aber man kann mit Sicherheit sagen, dass der Durchmesser eines beliebigen Blutgefäßes irgendwo zwischen 8 um und 25 mm liegt, je nachdem, welchen Typ man wählt und ob es vasokonstriktorisch ist.

https://healthfixit.com/differences-between-arteries-and-veins/

Nehmen wir also an, dass unsere weißen, länglichen, fadenförmigen Teile in den oben genannten Glasprobengefäßen aus 4 mm langen Arterien gewonnen wurden. Das scheint ungefähr richtig zu sein, oder? Ich bin zwar kein Einbalsamierer, aber ich habe gehört, dass sich Gerinnsel "normalerweise" in Venen zeigen und nicht so sehr in Arterien. Übrigens, wenn eine Vene durch ein Gerinnsel verstopft ist, spricht man von einer venösen Thrombose, und wenn eine Arterie durch ein Gerinnsel verstopft ist, spricht man von einer arteriellen Thrombose. Ist es ein thrombotischer Bus oder ein embolischer Bus, würde House MD fragen? Nun, ich würde sagen, diese Menschen starben plötzlich an arteriellen Embolien, die durch diese faserigen Strukturen verursacht wurden. Das folgende Foto zeigt, wie ein gallertartiges, "normales" Blutgerinnsel in einer großen Arterie (herznah?) aussieht. Es sieht genau so aus wie rote Götterspeise.

http://dxline.info/diseases/arterial-embolism

Jetzt können wir Laien sicher sein, dass diese seltsamen weißen, faserigen, proteinartigen Strukturen keine Blutgerinnsel sind. Die Strukturen behinderten jedoch den Blutfluss in den Arterien dieser Personen und waren wahrscheinlich der Grund für deren Tod.

Es ist bekannt, dass Amyloidose, Amyloid- oder Beta-Amyloid-Plaquebildung mit dem Gehirn und den Neuronen in Verbindung gebracht wird. Was aber, wenn diese spike-bezogenen amyloidogenen Proteine keine neuronale Präferenz haben?

Nachstehend ein Fall von Herzamyloidose von C. Michael Gibson, M.S., M.D. und Cafer Zorkun, M.D., PhD.

Dies ist eine hochauflösende Mikrofotografie des Herzgewebes aus diesem Fall. Man beachte die Amyloidablagerungen im gesamten Herzmuskel (1) sowie die Ablagerungen in der Wand des Blutgefäßes (2).

Um einige kluge Leute zu zitieren:

"Einer Theorie folgen, viel [Geld] ausgeben, um ein Medikament zu finden, und dann, wenn es nicht funktioniert oder schwere Nebenwirkungen hat, das Programm aufgeben. Was wir brauchen, ist ein viel ganzheitlicherer Ansatz für die gesamte Krankheit, anstatt zu versuchen, sie fein säuberlich in eine 'Amyloid-Hypothese', eine 'Tau-Hypothese' oder irgendetwas anderes einzuteilen. "2

So sieht übrigens eine schwere Atherosklerose aus. Das ist nicht dasselbe wie unsere seltsamen langen Stränge.

https://www.researchgate.net/figure/Severe-atherosclerosis-seen-in-the-vessel-wall_fig3...

Ich denke, wir haben es mit einer teuflisch faden, handgefertigten (modifizierten) RNA zu tun, deren Protein-Nebenprodukte (die mehrdimensional zu sein scheinen) entweder nach der Translation oder nach der Verdauung für die MHC-Präsentation amyloidogen sind. Klinische Präsentation = systemische Plaques/Schutz der betroffenen Bereiche/Gewebe/Gefäße.

Der Ort der Plaquebildung/des Schutzes hängt von vielen Faktoren ab, wie z. B.:

1. ob die Injektion intra-muskulär oder in das Blut erfolgte,
2. der anfänglichen Bioverteilung der LNPs,
3. der Effizienz der Abgabe der modifizierten RNA-Nutzlast,
4. die Integrität der modifizierten RNA-Vorlage
5.die Geschwindigkeit und Wirksamkeit der Translation,
6. die Translationsprodukte (die von der/den Vorlage(n) abhängen würden),
7. die Immunreaktion auf das Vorhandensein der Fremdproteine,
8. der Immunstatus der Person vor der Injektion (chronische Entzündung auf niedrigem Niveau?)

um nur einige zu nennen.

Ich halte es für möglich, dass die gemeldeten Fälle von Myokarditis auf eine kardiale Amyloidose zurückzuführen sind. Die Hauptsymptome der kardialen Amyloidose sind Kurzatmigkeit, Müdigkeit, Schwellungen in den Beinen, Herzklopfen, Benommenheit - ziemlich genau dasselbe wie bei der Myokarditis (Atembeschwerden, Brustschmerzen, Müdigkeit, Schwellungen in den Beinen, schneller Herzschlag, Benommenheit und grippeähnliche Symptome).3 4 Diese Listen sind ziemlich identisch und ich habe sie aus zwei verschiedenen Quellen.

Ich lasse sie vorerst hier stehen.

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1
Entnommen aus einem Interview, das Ryan Cole mit Steve Kirsch führte.

2
https://www.labiotech.eu/trends-news/amyloid-beta-halt-alzheimers/

3
https://www.hopkinsmedicine.org/health/conditions-and-diseases/cardiac-amyloidosis

4
https://www.mayoclinic.org/diseases-conditions/myocarditis/symptoms-causes/syc-20352539

Übersetzt mit www.DeepL.com/Translator (kostenlose Version)

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Grüße

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Ich bin und zugleich nicht.