Hallo,

so sehr ich mir das Geschriebene wünschen würde, bleibt ein wichtiger Umstand bei der Schlußfolgerung ungenannt:

Es fanden sich keine Hinweise auf eine Infektion der Nervenzellen des Riechkolbens. Stattdessen sind die Stützzellen das primäre Ziel im Riechepithel für das Virus. Den Forschenden zufolge scheint es sich bei SARS-CoV-2 nicht um ein neurotropes Virus zu handeln.
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Damit SARS-CoV-2 eine Zelle befallen kann, muss das Virus an einen Rezeptor auf der Zellmembran binden. Der klassische Eintrittsrezeptor ist ACE2. Frühere Studien haben gezeigt, dass ACE2 von Stützzellen im menschlichen Riechepithel gebildet wird, nicht aber von den Riechsinneszellen – also den Nervenzellen, die durch Geruchsstoffe in der eingeatmeten Luft stimuliert werden und elektrische Signale an den Riechkolben im Gehirn weiterleiten.

Quelle: https://www.mpg.de/17907771/covid-geruchsverlust

Hier wird explizit darauf hingewiesen, dass es die Nervenzellen des Riechkolbens sind die kein ACE2 bilden. Wie das mit anderen Nervenarten ist? Sollte es so sein, dass diese auch kein ACE2 bilden, halte ich die Schlußfolgerung für gegeben.

Weiß jemand mehr über ACE2 in andere Nerven und deren Fähigkeit von ACE2-Bildung?

VG

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Als Konjunktion wird in der Logik eine bestimmte Verknüpfung zweier Aussagen oder Aussagefunktionen bezeichnet.