Verstehe kein Wort
Abstrakt
Eine schwere akute Atemwegssyndrom (SARS)-CoV-2-Infektion führt zu einer schweren Erkrankung, die mit Zytokinsturm,
Was ist ein [link= Zytokin-Freisetzungssyndroms (CRS)]Zytokinsturm[/link] resp. was ist ein Zytokin-Freisetzungssyndrom? Wie hieß der Zytokinsturm eigentlich, bevor Wikipedia ihn entdeckte?
vaskulärer Dysfunktion,
Was ist vaskuläre Dysfunktion?
Gerinnung und fortschreitender Lungenschädigung einhergeht. Es betrifft mehrere lebenswichtige Organe, anscheinend durch eine pathologische Wirkung auf Endothelzellen.
Was sind Endothelzellen?
Das SARS-CoV-2-Genom
seit wann haben Viren ein Genom?
kodiert für 29 Proteine, deren Beitrag zu den Krankheitsmanifestationen und insbesondere endothelialen Komplikationen unbekannt ist.
Was ist eine endotheliale Komplikation?
Wir klonierten und exprimierten 26 dieser Proteine in menschlichen Zellen und charakterisierten die endotheliale Reaktion auf die Überexpression jedes einzelnen einzeln. Während die meisten Proteine signifikante Veränderungen der endothelialen Permeabilität induzierten,
Was ist endotheliale Permeabilität?
reduzierten nsp2, nsp5_c145a (katalytische tote Mutante von nsp5) und nsp7 auch CD31
Was ist nsp2, nsp5_c145a und nsp7 bzw. CD31
und erhöhten die von Willebrand-Faktor-Expression und IL-6,
Was ist die Willebrand-Faktor-Expression und IL-6?
was auf eine endotheliale Dysfunktion hindeutet. Mithilfe einer fortpflanzungsbasierten Analyse eines Protein-Protein-Interaktions-(PPI)-
Was ist eine P=rotein-Protein-Interaktion?
Netzwerks sagten wir die endothelialen Proteine voraus, die von den viralen Proteinen beeinflusst werden, die diese Effekte möglicherweise vermitteln. Wir haben unser PPI-Modell weiter angewendet, um die Rolle jedes SARS-CoV-2-Proteins in anderen Geweben zu identifizieren, die von der Coronavirus-Krankheit (COVID-19) betroffen sind. Bei der Validierung des PPI-Netzwerkmodells stellten wir fest, dass die Tight Junction (TJ)-Proteine Cadherin-5,
Was sind Tight Junction (TJ)-Proteine Cadherin-5?
ZO-1 und β-Catenin von nsp2, nsp5_c145a und nsp7
Was ist ZO-1 und β-Catenin von nsp2, nsp5_c145a und nsp7?
in Übereinstimmung mit der Modellvorhersage beeinflusst werden. Insgesamt identifiziert diese Arbeit die SARS-CoV-2-Proteine, die im Hinblick auf eine endotheliale Dysfunktion am schädlichsten sein könnten, und beleuchtet so die vaskulären Aspekte von COVID-19.
Was sind vaskuläre Aspekte?
Und jetzt kommt der interessante Part.
Diskussion
...
Bei der Analyse des Repertoires der SARS-CoV-2-Proteine sehen wir fast keine Wirkung der Strukturproteine; Vielmehr beeinflussten hauptsächlich nichtstrukturelle und offene Leserasterproteine die HUVEC-Funktionalität, was sich in einer verminderten Barrierefunktion und einer erhöhten Zytokinsekretion manifestierte
...
Das Spikeprotein ist als Strukturprotein nicht unter denen, die diese Reaktionen auslösen. Ob Kombinationen mit anderen Proteinen entsprechende Wirkungen haben, halten die Autoren offen.Grüße
Anscheinend haben es alle anderen verstanden, nur ich nicht. Aber vll. können es mir die anderen, die es offenbar alle verstanden haben, da außer mir keiner nachgefragt hat, freundlicherweise erklären?
Gruß Mephistopheles