Gras geht eigentlich immer:

https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S2666915323000021

Cannabinoide und Neuroinflammation: Therapeutische Implikationen

Highlights

• Die pharmakologischen Eigenschaften von Tetrahydrocannabinol (THC) und Cannabidiol (CBD), Cannabinoidkomponenten mehrerer Arten von Cannabiskraut.
• Die pharmakologischen Wirkungen der Phytocannabinoide, Informationen zu den intrazellulären Zielen dieser Moleküle mit ihren Synthese- und Metabolisierungsenzymen.
• Rolle des Endocannabinoidsystems bei der Neuroinflammation bei neurologischen und psychiatrischen Erkrankungen.
• Die potenzielle therapeutische Bedeutung dieses Systems.

https://jneuroinflammation.biomedcentral.com/articles/10.1186/s12974-023-02734-9

Die Auswirkungen von CBD auf diese Rezeptoren können bei TBI Vorteile bringen, insbesondere die Aktivierung von PPARγ, die Neurodegeneration und Entzündungen reduziert [31].

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3386505/

Modulation neuroinflammatorischer Erkrankungen durch Cannabinoide

Zusammenfassung
In den letzten Jahren hat das Interesse an der Erforschung des Endocannabinoidsystems zugenommen. Die Isolierung des wichtigsten psychotropen Wirkstoffs von Cannabis sativa, Δ9-Tetrahydrocannabinol (THC), hat zur Entdeckung eines atypischen Neurotransmissionssystems geführt, das die Freisetzung anderer Neurotransmitter moduliert und an vielen biologischen Prozessen beteiligt ist, darunter auch an der Kaskade von Entzündungsreaktionen. In diesem Zusammenhang wurden Cannabinoide auf ihre möglichen therapeutischen Eigenschaften bei neuroinflammatorischen Erkrankungen untersucht. In dieser Übersicht werden historische und biochemische Aspekte von Cannabinoiden sowie ihre Funktion als Modulatoren von Entzündungsprozessen und therapeutische Perspektiven für neurodegenerative Erkrankungen, insbesondere Multiple Sklerose, erörtert.

Bezaubernde Pilze schmecken lecker und sind gesund:

https://www.nature.com/articles/s41380-023-02360-0?error=cookies_not_supported&code...

Psychedelika bei erworbenen Hirnverletzungen: eine Überprüfung der molekularen Mechanismen und des therapeutischen Potenzials

Zusammenfassung

Erworbene Hirnverletzungen (ABI), wie z. B. traumatische Hirnverletzungen und Schlaganfälle, sind weltweit eine der Hauptursachen für Behinderungen und führen zu lähmenden akuten und chronischen Symptomen sowie einem erhöhten Risiko für die Entwicklung neurologischer und neurodegenerativer Erkrankungen. Diese Symptome können auf verschiedene neurophysiologische Schädigungen zurückzuführen sein, darunter Neuroinflammation, oxidativer Stress, Ungleichgewichte in der Neurotransmission und beeinträchtigte Neuroplastizität. Trotz Fortschritten in der Medizintechnik und bei Behandlungsinterventionen bleibt die Behandlung von ABI eine erhebliche Herausforderung. Neuere Erkenntnisse deuten darauf hin, dass Psychedelika neurologische Verhaltensstörungen bei Patienten mit verschiedenen Erkrankungen, die physiologische Ähnlichkeiten mit ABI aufweisen, rasch verbessern können. Allerdings gibt es nur begrenzt Forschung, die sich speziell auf Psychedelika bei ABI konzentriert. Diese narrative Literaturübersicht untersucht die neurochemischen Eigenschaften von Psychedelika als therapeutische Intervention bei ABI, wobei der Schwerpunkt auf Serotoninrezeptoren, Sigma-1-Rezeptoren und neurotropher Signalgebung im Zusammenhang mit Neuroprotektion, Neuroplastizität und Neuroinflammation liegt. Die Förderung des neuronalen Wachstums, des Zellüberlebens und die entzündungshemmenden Eigenschaften von Psychedelika sprechen stark für ihren potenziellen Nutzen bei der Behandlung von ABI. Weitere Forschung und translationale Anstrengungen sind erforderlich, um ihre therapeutischen Wirkmechanismen aufzuklären und ihre Wirksamkeit bei der Behandlung der akuten und chronischen Phasen von ABI zu bewerten.

Aber auch der bekannteste (Nicht-)Giftpilz schmeckt vorzüglich und ist jeden "Trip" (Decarboxilieren!: Ibotensäure zu Muscimol) wert:

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC10551397/

Muscimol als Behandlung für neuropathische Schmerzen aufgrund von Nervenverletzungen: eine systematische Übersicht und Metaanalyse präklinischer Studien

Zusammenfassung
Hintergrund
Der schnelle Wirkungseintritt und die GABAergen Eigenschaften von Muscimol machen es zu einem vielversprechenden Kandidaten für die Schmerzbehandlung. Diese systematische Übersicht und Metaanalyse präklinischer Studien zielte darauf ab, die Beweise für die Wirksamkeit der Verabreichung von Muscimol bei der Linderung neuropathischer Schmerzen aufgrund von Nervenverletzungen zusammenzufassen.

Methoden
Zwei unabhängige Forscher führten den Screening-Prozess in Medline, Embase, Scopus und Web of Science durch und extrahierten die Daten in eine Checkliste, die gemäß der PRISMA-Richtlinie erstellt wurde. Für jeden wurde eine standardisierte mittlere Differenz (SMD [95%-Konfidenzintervall]) berechnet. Zur Beurteilung der Heterogenität zwischen den Studien wurden I2- und Chi-Quadrat-Tests verwendet. Im Falle von Heterogenität wurden Meta-Regressions- und Untergruppenanalysen durchgeführt, um die potenzielle Quelle zu identifizieren.

Ergebnisse
22 Artikel erfüllten die Einschlusskriterien. Die Analyse der zusammengefassten Daten zeigte, dass die Verabreichung von Muscimol während der Spitzenwirkung eine signifikante Verringerung der mechanischen Allodynie (SMD = 1,78 [1,45–2,11]; P < 0,0001; I2 = 72,70 %), der mechanischen Hyperalgesie (SMD = 1,62 [1,28–1,96]; P < 0,0001; I2 = 40,66 %) und der thermischen Hyperalgesie (SMD = 2,59 [1,79–3,39]; P < 0,0001; I2 = 80,33 %) bewirkt. Diese signifikante Schmerzlinderung wurde bei mechanischer Allodynie und mechanischer Hyperalgesie mit einer abnehmenden Rate von 15 Minuten bis mindestens 180 Minuten nach der Behandlung und bei thermischer Hyperalgesie bis zu 30 Minuten nach der Behandlung beobachtet (P < 0,0001).

Schlussfolgerungen
Muscimol ist wirksam bei der Linderung mechanischer Allodynie, mechanischer Hyperalgesie und thermischer Hyperalgesie und entfaltet seine analgetische Wirkung 15 Minuten nach der Verabreichung für mindestens 3 Stunden.

Aber der "rote Genosse" kann noch mehr, post to follow, sobald ich mit meinen Experimenten durch bin

Man könnte sich ja einen ordentlichen "Drogen"-Stack basteln

P. S.

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25024327/

Die potenziellen therapeutischen Wirkungen von THC auf die Alzheimer-Krankheit

Zusammenfassung

Der Zweck dieser Studie war es, die potenziellen therapeutischen Eigenschaften von Δ9-Tetrahydrocannabinol (THC) im Hinblick auf die Verlangsamung oder Hemmung der typischen Merkmale der Alzheimer-Krankheit zu untersuchen. N2a-Varianten-Amyloid-β-Proteinvorläuferzellen (AβPP) wurden mit THC inkubiert und nach 6, 24 und 48 Stunden auf Amyloid-β-Spiegel (Aβ) getestet. THC wurde auch auf Synergie mit Koffein im Hinblick auf die Reduzierung des Aβ-Spiegels in N2a/AβPPswe-Zellen getestet. THC wurde auch getestet, um festzustellen, ob mehrere Behandlungen von Vorteil waren. Der MTT-Test wurde durchgeführt, um die Toxizität von THC zu testen. Thioflavin-T-Tests und Western Blots wurden durchgeführt, um die direkte Bedeutung von THC für die Anti-Aβ-Aggregation zu testen. Zuletzt wurde THC getestet, um seine Auswirkungen auf die Glykogensynthasekinase-3β (GSK-3β) und verwandte Signalwege zu bestimmen. Aus den Ergebnissen haben wir herausgefunden, dass THC bei extrem niedrigen Konzentrationen dosisabhängig wirksam die Aβ-Werte in N2a/AβPPswe-Zellen senken kann. Bei der Kombination von Koffein und THC wurde jedoch kein additiver Effekt festgestellt. Wir haben jedoch festgestellt, dass THC direkt mit Aβ-Peptid interagiert und dadurch die Aggregation hemmt. Darüber hinaus konnte THC bei niedrigen Konzentrationen sowohl die Gesamtwerte von GSK-3β als auch die phosphorylierte GSK-3β dosisabhängig senken. Bei den Behandlungskonzentrationen wurde keine Toxizität beobachtet und der CB1-Rezeptor wurde nicht signifikant hochreguliert. Darüber hinaus können niedrige THC-Dosen die Mitochondrienfunktion verbessern und hemmen nicht die Verbesserung der Mitochondrienfunktion durch Melatonin. Diese Datensätze legen stark nahe, dass THC über mehrere Funktionen und Wege eine potenzielle therapeutische Behandlungsoption für die Alzheimer-Krankheit sein könnte.

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Grüße

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Die internationale Elite besteht aus pädophilen Satanisten, bis das Gegenteil bewiesen wurde.