Was macht NAD(+) (fett von mir):

https://flexikon.doccheck.com/de/NAD

3.1. Kontrollierte Oxidation
Das Nicotinamidadenindinukleotid fungiert als Elektronenakzeptor/-donator bei der katabolen Oxidation von Energieträgern. Es kann zwei Elektronen und ein Proton aufnehmen bzw. abgeben. Dadurch wird NAD+ zu NADH+H+ reduziert. Letzteres fungiert im Anschluss als Reduktionsäquivalent, das seine Energie in der Atmungskette an ATP abgibt und dabei wieder zu NAD+ oxidiert wird.

Durch diese Kette von Redoxreaktionen, zu der auch die verschiedenen Reaktionen des Citratzyklus und der Atmungskette gehören, läuft die Oxidation der Energiesubstrate kontrolliert ab. Die Energie wird nicht massiv wie bei der Verbrennung freigesetzt, sondern kontinuierlich und reguliert an die kurzfristigen Energiespeicher abgegeben.

3.2. NAD als Substrat
NAD+ dient nicht nur als Coenzym, sondern kann auch das Substrat einer enzymatischen Reaktion sein. Dabei wird das NAD-Molekül in ADP-Ribose und einen Nikotinamid-Teil gespalten, der freigesetzt wird. Die ADP-Ribose kann dann auf andere Moleküle übertragen werden, z.B. auf die Aminosäure Arginin. Diese Reaktion nennt man ADP-Ribosylierung.

Prokaryonten verwenden NAD+ für viele Reaktionen der DNA-Ligasen als AMP-Donor, beispielsweise im Rahmen der DNA-Replikation oder DNA-Reparatur.

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Da Nicotinamid und Tryptophan essentiell für die Synthese von NAD+ sind, hat eine Unterversorgung weitreichende Folgen. Das entsprechende Mangelsyndrom nennt man Pellagra. Es ist durch "die drei D's" Demenz, Dermatitis und Diarrhö gekennzeichnet.

Ab und zu mal zyklisch Nikotinpflaster aufkleben, könnte nützlich sein:

https://www.nature.com/articles/s41467-023-36543-8

Nikotin bringt die NAD+-Homöostase wieder ins Gleichgewicht und verbessert altersbedingte Symptome bei männlichen Mäusen durch Steigerung der NAMPT-Aktivität

Zusammenfassung
Ungleichgewichte in der NAD+-Homöostase werden mit Alterung und verschiedenen Krankheiten in Verbindung gebracht. Nikotin, ein Metabolit des NAD+-Stoffwechsels, besitzt entzündungshemmende und neuroprotektive Eigenschaften, doch die zugrunde liegenden molekularen Mechanismen waren bisher unbekannt. Wir haben herausgefunden, dass niedrig dosiertes Nikotin unabhängig von nikotinischen Acetylcholinrezeptoren den altersbedingten Rückgang der NAMPT-Aktivität durch die Bindung von SIRT1 und die anschließende Deacetylierung von NAMPT wiederherstellen kann, wodurch die NAD+-Synthese erhöht wird. Die 18F-FDG-PET-Bildgebung zeigte, dass Nikotin auch in der Lage ist, den Glukosehypermetabolismus bei alternden männlichen Mäusen wirksam zu hemmen. Darüber hinaus verbesserte Nikotin Störungen des zellulären Energiestoffwechsels und verzögerte altersbedingte Verschlechterungen und den kognitiven Verfall, indem es die Neurogenese anregte, die Neuroinflammation hemmte und die Organe vor oxidativem Stress und Telomerverkürzung schützte. Insgesamt liefern diese Ergebnisse Beweise für einen Mechanismus, durch den niedrig dosiertes Nikotin die NAD+-Rettungsmechanismen aktivieren und altersbedingte Symptome verbessern kann.

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Grüße

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Ich bin und zugleich nicht.