Die SARS2-Impfung fördert die Entwicklung immer virulenterer neuer Omicron-Varianten

von rintrahradagast

Wenn man Menschen gegen ein Virus impft, mit dem sie sich später zweimal im Jahr oder öfter anstecken werden, dann will man, dass die induzierte Immunreaktion auch langfristig funktioniert. Alles deutet jedoch darauf hin, dass die SARS2-Impfstoffe eine Immunreaktion hervorrufen, die nicht für eine langfristige Behandlung geeignet ist. Dies ist nicht nur für die Menschen problematisch, die diese Impfstoffe erhalten haben, sondern auch, weil dadurch die Entwicklung virulenterer SARS2-Varianten gefördert wird, wie ich in diesem Beitrag zeigen werde.

Dies ist ein wichtiger Beitrag, in dem ich nacheinander drei wichtige Punkte erläutern werde:

1. Die Impfung hat eine unangemessene Immunreaktion auf SARS2 ausgelöst, die den Körper schädigt. Experten, die diese unangemessene Immunreaktion bei Patienten beobachten, fordern nun in der wissenschaftlichen Literatur offen ein Ende der Verwendung dieser Impfstoffe.
2. Die unangemessene Immunreaktion hat seit dem Auftauchen der ersten Omicron-Variante die Entwicklung immer virulenterer SARS2-Varianten begünstigt. Dies steht im Gegensatz zur natürlichen Immunreaktion, die gegen Virulenz selektiert.
3. Wir können die molekularen Veränderungen identifizieren, die eine dramatische Zunahme der Virulenz begünstigen. Dabei handelt es sich um Mutationen, die sich normalerweise nicht von selbst ausbreiten würden, die aber jetzt aufgrund des sehr starken Drucks der Antikörper auf eine bestimmte Region des Spike-Proteins selektiert werden und wahrscheinlich durch die einzigartige neue Insertionsmutation in BA.2.86 begünstigt werden.

Das Immunsystem verfügt über verschiedene Instrumente, mit denen es eine Infektion bekämpfen kann. Wenn die Immunreaktion auf einen Erreger übermäßig aggressiv ist, kann dies tödlich sein oder zu übermäßigen Schäden im Körper führen.

Ein wichtiger Grundsatz ist, dass Ihre Zellen bei einer Infektion mit einem Virus wie SARS2 nicht nur passive Opfer sind. Diese Zellen können durch verschiedene Signalmoleküle angewiesen werden, virales Material zu entfernen, das sie infiziert hat, oder sie können spezielle Rezeptoren verwenden, um selbst herauszufinden, dass sie infiziert wurden. Auf Anweisung von Immunzellen kann OAS1 aktiviert werden, das die RNA innerhalb einer Zelle abbaut. RIG-1-Rezeptoren und ähnliche Gene wie MDA5 sind ebenfalls dazu da, virale RNA zu erkennen. Die Zellen werden besser darin, diese Wege zu nutzen, nachdem sie zuvor dazu ermutigt wurden.

Wie ich bereits erläutert habe, ist das angeborene Immunsystem maßgeblich daran beteiligt, die Zellen zu ermutigen, sich mit infiziertem Virusmaterial auseinanderzusetzen. Es sondert Interferone ab, die direkt in den viralen Replikations- und Assemblierungsprozess eingreifen, aber auch eine Zelle darauf aufmerksam machen, dass sie selbst dafür sorgen muss, dass sie nicht infiziert wird. Wenn eine Zelle das Problem selbst in den Griff bekommt, kann sie vermeiden, dass sie vom Immunsystem zerstört wird.

Das ist wichtig, denn wir haben es mit einem Virus zu tun, das den größten Teil der Bevölkerung immer wieder neu infiziert, und zwar mehrmals im Jahr. Wir können feststellen, dass die Lungenfunktion von Menschen beschleunigt abnimmt, und zwar zwischen 6 und 24 Monaten nach einer SARS2-Infektion. Wenn diese Menschen dann fünf Jahre später an COPD sterben, werden wir sie nicht als SARS2-Tote zählen.

Und bitte denken Sie daran: Wir haben diese Impfstoffe Menschen aller Altersgruppen verabreicht. Die Reaktion, die das Immunsystem nach der Impfung gegen SARS2 entwickelt hat, wird über Jahrzehnte hinweg immer wieder abgerufen werden.

Beachten Sie auch ein weiteres Problem, auf das ich bereits hingewiesen habe: Die Zahl der Niederländer, die wegen eines hartnäckigen Hustens zum Arzt gehen, nimmt stetig zu:

Dieses Problem scheint sich im Laufe der Jahre immer mehr zu verschärfen.

Sie müssen mir also verzeihen, wenn ich darauf bestehe, mich mit den esoterischen Details der Folgen dieses globalen Experiments zu befassen. Wenn man es falsch anpackt, was der Fall war, kann das Ergebnis eine Katastrophe sein.

Ich habe viele der verschiedenen Probleme erklärt, die wir sehen, am bekanntesten ist die anhaltende IgG4-Reaktion, die bei Menschen beobachtet wurde, die mindestens zwei mRNA-Impfstoffe erhalten haben, bevor sie auf natürlichem Wege infiziert wurden. Aber das ist bei weitem nicht das einzige Problem, mit dem wir es zu tun haben.

Eine wichtige Erkenntnis, auf die man in der Literatur stößt, ist, dass die durch die Impfung induzierten T-Zellen im Allgemeinen kein Interferon Gamma absondern. Interferon Gamma ist hochwirksam gegen SARS2, es ist eines der wichtigsten Werkzeuge, die Ihre Immunzellen gegen Viren entwickelt haben, und, was besonders wichtig ist, es ermöglicht Ihren infizierten Zellen, eine Virusinfektion selbst loszuwerden, ohne dass sie von Ihren Immunzellen entfernt werden müssen.

Im Laufe der Zeit, bei aufeinanderfolgenden Infektionen, würden Sie immer mehr Zellen in Ihrer Lungenumgebung haben, die eine Infektion durchgemacht haben und wissen, wie man damit umgeht. Das passiert nicht, wenn Ihre T-Zellen kein Interferon Gamma ausschütten und Ihr Immunsystem stattdessen darauf angewiesen ist, die betroffenen Zellen einfach abzutöten.

Und schauen Sie, was die Literatur uns lehrt:

In der vorliegenden Studie haben wir auch bestimmte Aspekte der zellulären Immunantwort in den drei verschiedenen, oben beschriebenen Kohorten analysiert. Dazu gehörte zum einen die IFN-γ-Sekretionsantwort von pan-T-Zellen, die für eine Reihe von Wildtyp-SARS-CoV-2-Spike-Peptiden spezifisch sind. Es wurden keine signifikanten Korrelationen zwischen der IFN-γ-Sekretion und der Neutralisierungskapazität gefunden, weder gegen Wildtyp-SARS-CoV-2 noch gegen die Omicron- oder Delta-Varianten. Dennoch stieg die IFN-γ-Sekretion nach der Auffrischungsimpfung mit BNT162b2 signifikant an (ergänzende Abbildung 3A) und zeigte eine signifikante Korrelation mit Anti-Spike-IgG-Titern (ergänzende Abbildung 3B). Der Vergleich der drei verschiedenen Kohorten zeigte, dass niemand in der COVID-19-naiven Kohorte in der Lage war, vor der dritten Impfung eine starke IFN-γ-Antwort von mehr als 4×103 mIU/ml zu erreichen, während nach der Impfung nur 18 % der Personen diese Werte erreichten (Abbildung 5A). Im Gegensatz dazu lag der Anteil der Personen mit einer starken IFN-γ-Antwort (> 4×103 mIU/ml) in den COVID-19-Überlebenskohorten vor der dritten Impfung zwischen 31 und 42 % und erreichte nach der dritten Impfung 50 bis 62 % (Abbildung 5A).

Mit dieser Grafik:

In der obigen Grafik können Sie sehen, dass es eine ganze Gruppe von Menschen gibt, die vor der Infektion geimpft wurden und deren Interferon-Gamma-Wert bei 1 liegt. Auch diese Studie kam zu demselben Ergebnis.

Wir haben so etwas wie einen Anhaltspunkt dafür, warum die T-Zellen kein Interferon Gamma freisetzen: Antikörper. Die Sekretion von Interferon Gamma durch T-Zellen ist bei Menschen ohne Antikörper gegen Spike stärker ausgeprägt.

Wenn Antikörper dicht an dicht auf einem bestimmten immunogenen Protein sitzen, kann Komplement an diese Antikörper binden. Dies habe ich bereits früher erklärt.

Sehen Sie sich dieses Diagramm an:

Sie sehen hier, dass die Antikörper nach der Impfung auf bestimmte Regionen ausgerichtet sind. Da diese Antikörper auf einem Protein dicht beieinander liegen, kann das Komplement binden. Daher ist die Komplementaktivierung nach einer Impfung viel stärker.

Komplement hat mehrere Aufgaben. Unter anderem weist es das angeborene Immunsystem an, eine Zelle zu zerstören. Das hört sich gut an, ist es aber nicht, denn es kann dem Wirtsgewebe großen Schaden zufügen. Es kommt zu einer ständigen abnormen Aktivierung des adaptiven Arms der Immunreaktion in Form von hohen Mengen an Antikörpern, die mit jeder in der Bevölkerung zirkulierenden Variante von SARS2 reagieren.

Das Ergebnis, mit dem man es zu tun hat, ist, dass diese adaptive Immunantwort das angeborene Immunsystem ständig dazu zwingt, infizierte Zellen abzutöten, anstatt dass diese infizierten Zellen die Möglichkeit erhalten, das Problem zu lösen, indem sie die virale RNA selbst entfernen und dabei lernen, wie sie sich vor künftigen Begegnungen mit dem Virus wirksam schützen können.

Das andere Problem ist natürlich, dass diese Art der Reaktion nicht schnell ist. Das Warten auf die Bindung von Antikörpern an die von einer Zelle exprimierten SARS2-Peptide, das Warten auf die Bindung von Komplement an diese Antikörper, das Warten auf die Auslösung einer Reaktion durch Komplement, die die Zellmembran zerstört oder Makrophagen und Neutrophile anlockt, um die Zelle abzutöten - all das braucht Zeit. Wenn es sich bei diesen Antikörpern um IgG4-Antikörper handelt, müssen sie zunächst auf eine sehr hohe Konzentration ansteigen.

Wie immer bin ich dafür, dass die Leute einfach lesen, was ich hier erkläre, und versuchen, es zu falsifizieren. Komplement ist vor allem für Dinge wie die Zerstörung von Toxinen, Giften und Bakterien gedacht, also von schädlichen Stoffen, die die natürlichen Immunbarrieren durchbrechen, um in den Körper einzudringen, und die lange Abschnitte von Aminosäuren haben, in denen sie ganz anders aussehen als die eigenen Zellen.

Antikörper können sich dort eng aneinander binden, und dann kann Ihr Immunsystem das Problem angehen, indem es Komplement an diese Antikörper bindet. Ich habe nichts gesehen, was darauf hindeutet, dass Sie normalerweise Komplement gegen ein Atemwegsvirus einsetzen würden, das in Ihrer Lunge auftaucht, aber Sie können mir gerne ein Beispiel zeigen, wenn Sie können.

Wichtig ist, dass Komplement nicht an IgA-Antikörper bindet, sondern nur an IgM und IgG. IgA befindet sich in den Schleimhäuten der Atemwege. Aber wenn Menschen geimpft werden, beginnt IgG mit IgA zu konkurrieren und übernimmt zunehmend dessen Aufgabe. Aus diesem Grund ist der Unterschied in der Komplementaktivität in den Schleimhäuten wahrscheinlich noch größer als im Blut.

Und das erklärt auch, warum man das sieht:

Und ebenso wichtig ist die Frage, warum wir nach und nach immer mehr persistente Infektionen in der Bevölkerung feststellen:

Wir identifizierten 381 persistente Infektionen mit Sequenzen, die mindestens 26 Tage andauern (11 Alpha, 106 Delta, 97 BA.1 und 167 BA.2). Die relativ geringe Anzahl an persistenten Infektionen, die wir für Alpha identifiziert haben, ist wahrscheinlich darauf zurückzuführen, dass weniger Individuen mit Alpha infiziert waren als die anderen Hauptlinien, aber auch darauf, dass ein geringerer Anteil der positiven Proben mit Ct ≤ 30 vor Dezember 2020, dem Beginn der Alpha-Welle, sequenziert wurde als nach diesem Datum (siehe ergänzende Abbildung S1 in Ref. 22). Von allen persistenten Infektionen, die wir identifiziert haben, erstreckten sich 54 über mindestens 56 Tage (3 Alpha, 13 Delta, 15 BA.1 und 23 BA.2).

Es geht nicht nur darum, dass die Zahl der Infektionen zunimmt. Wie ich bereits vor langer Zeit erklärt habe, werden die Infektionen zunehmend chronisch, da sich das Virus so entwickelt, dass es sich hartnäckig hält, und die Immunreaktion zunehmend unangepasst ist.

Wenn Sie das alles verstehen, verstehen Sie auch, warum der ständige Rückruf der Antikörperreaktion so unangenehm ist. Jedes Mal, wenn die Antikörper abgerufen werden, weist der adaptive Arm des Immunsystems den angeborenen Arm an, die infizierten Zellen zu töten, anstatt den infizierten Zellen die Möglichkeit zu geben, das Problem selbst zu lösen und dabei zu lernen.

Warum baut sich die Lunge der Menschen immer schneller ab? Nun, ihr Immunsystem setzt ständig eine adaptive Immunreaktion gegen ein Virus ein, das normalerweise für schwere Infektionen gedacht ist, die das angeborene Immunsystem nicht selbst in den Griff bekommen hat. Erinnern Sie sich daran, dass bei den ersten Wellen von SARS2 bei mindestens der Hälfte der Infizierten keine Antikörper nachweisbar waren, was zu überhöhten Schätzungen der Tödlichkeit des Virus führte, da viel mehr Menschen dem Virus bereits ausgesetzt waren, als man dachte.

Wenn Sie mir die Metapher verzeihen, stellen Sie sich vor, die Polizei würde bei jedem Aufruhr nach einem Fußballspiel sofort schießen, anstatt zuerst ihre Schlagstöcke einzusetzen und bei einer Eskalation auf Tränengas zurückzugreifen. Ja, die Krawalle werden aufhören, aber das ist keine nachhaltige Art, mit dem Problem umzugehen.

Wir haben nicht umsonst ein angeborenes Immunsystem, das sich nicht umsonst die Mittel aussucht, die es einsetzt. All dies wäre akademisch gewesen, wenn diese Impfstoffe das gehalten hätten, was sie versprochen haben: Schutz vor Infektionen. Aber das tun sie nicht, und was noch wichtiger ist, sie machen ihre Empfänger nicht einmal zu toten Wirten.

Warum also warnt niemand ernsthaft vor diesen Dingen? Warum muss man sich in einem obskuren holländischen Blog über diese Dinge informieren? Nun, es gibt immer mehr Menschen, die bereit sind, ihre Meinung zu sagen. Ich werde eine Studie zitieren, die sich mit den Reaktionen auf Antikörper befasst und vor einem Monat veröffentlicht wurde:

In Anbetracht der Tatsache, dass die mRNA-Impfstoffe keine Infektionen verhindern, die Omicron-Subvarianten nachweislich weniger pathogen sind und IgG4-Spiegel mit Immuntoleranz und zahlreichen negativen Auswirkungen in Verbindung gebracht werden, sollten die Empfehlungen für die sukzessive Verabreichung von Auffrischungsimpfungen an Menschen überarbeitet werden.

Wir haben endlich die Phase erreicht, in der wir den leisen Teil laut aussprechen. Millionen von Menschen sind inzwischen gestorben. Millionen weitere sind hirngeschädigt oder auf andere Weise behindert. In den Vereinigten Staaten gibt es seit 2020 2,7 Millionen mehr Rentner als erwartet, was zumindest teilweise auf Krankheiten zurückzuführen ist.

Ich habe Ihnen jetzt schon oft gesagt, dass diese IgG4-dominante Reaktion auf Spike eine sehr schlechte Sache ist.

Wichtig ist, dass dadurch Varianten von SARS2 selektiert werden, die stärker fusogen sind, weil diese Antikörper das Immunsystem im Allgemeinen nicht anweisen, infizierte Zellen zu zerstören, es sei denn, sie erreichen die hohen Konzentrationen, die eine Komplementbindung ermöglichen.

Dadurch kann sich das Virus in den Lungen der Menschen ausbreiten, indem es einfach infizierte Zellen mit benachbarten Zellen verschmilzt. Das ist die Art von Reaktion, zu der wir das Virus ermutigen, wenn wir uns auf eine adaptive Immunantwort verlassen, die in der Lage ist, Viruspartikel zu neutralisieren, aber das angeborene Immunsystem daran hindert, seine Werkzeuge zu benutzen, die es ihm ermöglichen, schnell mit infizierten Zellen fertig zu werden.

Schauen Sie sich also mit mir die Fusogenität der aufeinanderfolgenden Varianten in Calu-3-Zellen an, dem besten verfügbaren Modell für die Art von Endothelzellen in der Lunge, die dieses Virus angreift:

Und hier sehen Sie das gleiche Ergebnis, ebenfalls in CaLu-3-Zellen:

Es ist nicht schwer, diese Ergebnisse zu interpretieren, der Trend ist offensichtlich. Sie zeigen, dass das Virus seit den ersten beiden Omicrons (BA.1 und BA.2) langsam aber stetig besser darin wird, Zellen miteinander zu verschmelzen, und schließlich das Niveau der Vor-Omicron-Versionen erreicht.

Das kommt davon, wenn man das adaptive Immunsystem zwingt, eine Aufgabe zu übernehmen, die eigentlich dem angeborenen Immunsystem vorbehalten ist. Die Fusogenität ist die wichtigste Determinante der intrinsischen Virulenz, die wir kennen. Und so kommen wir zu dem Schluss, dass wir die Entwicklung von immer virulenteren Varianten dieses Virus fördern.

Warum es uns nicht gelingt, Virulenz zu diskriminieren

NK-Zellen selektieren gegen Virulenz, weil diese hoch fusogenen Spike-Proteine mit hoher ACE2-Affinität und einer positiven Ladung in ihrer RBD sehr eng an die spezialisierten Rezeptoren der NK-Zellen binden, die die Proteine erkennen sollen, die Atemwegsviren zur Bindung an die Rezeptoren ihrer bevorzugten Zielzellen verwenden. Darüber hinaus würde die sich entwickelnde Antikörperreaktion der Bevölkerung normalerweise gegen Virulenz selektieren, da die Menschen eine stärkere Antikörperreaktion auf virulenzassoziierte Epitope entwickeln würden.

Ihr Immunsystem hat nicht nur die Aufgabe, Sie vor Krankheiten zu schützen. Ein wesentlicher Teil seiner Aufgabe besteht auch darin, die Entwicklung einer zunehmenden Virulenz der Atemwegsviren, denen Sie begegnen, zu verhindern. Sonst gäbe es jetzt nicht acht Milliarden von uns. Wie ich bereits erläutert habe, ist für die Influenza dokumentiert, dass NK-Zellen bevorzugt an die Hämagluttinin-Gene hochpathogener Influenza-Varianten, wie der Grippe von 1918, binden.

Ihre IgG3-Antikörper sind in der Regel kreuzreaktiv, d. h. sie sind in der Lage, an mehrere verschiedene Viren zu binden. Die Aufgabe dieser Antikörper besteht nicht so sehr darin, Sie vor einer erneuten Infektion mit einem Virus zu schützen. Vielmehr besteht die Hauptaufgabe dieser Antikörper darin, bestimmte virulenzassoziierte Epitope zu erkennen, die in einem in Ihrer Spezies zirkulierenden Virus beobachtet werden.

Warum hat die Grippe von 1918 nicht zu endlosen Wellen von schweren Erkrankungen und Todesfällen geführt? Wegen der NK-Zellen, die gegen das Virus diskriminieren, aber auch, weil die Überlebenden dieser Pandemie jahrzehntelang neutralisierende Antikörper mit hoher Affinität produzierten, die aktiv gegen die virulenzassoziierten Epitope dieser speziellen Influenzavariante diskriminierten. Die Überlebenden hatten keine langfristige Immunität gegen eine erneute Infektion mit Influenza. Vielmehr verfügten sie über eine Langzeitimmunität gegen diesen speziellen hochvirulenten Stamm, der nun in unserer Spezies einen Fortpflanzungsnachteil hatte.

Das ist nicht sehr schwer zu verstehen. Es macht durchaus Sinn, dass eine der vielen Aufgaben unseres Immunsystems darin besteht, virulente Varianten der Hunderte von Atemwegsviren zu unterscheiden, von denen bekannt ist, dass sie unsere Spezies infizieren. Das passt auch perfekt zu dem beschleunigten Rückgang des eher generalistischen angeborenen Immunsystems im Vergleich zum adaptiven Immunsystem: Eine der Aufgaben unserer älteren Menschen ist es, ihr erworbenes Wissen zu nutzen, um virulente Krankheitserreger, die in unserer Spezies zirkulieren, zu unterscheiden, wie es die Überlebenden der Grippe von 1918 so gut für uns getan haben.

Es scheint, als hätte sich niemand die Mühe gemacht, sich zu fragen, warum die vier vorangegangenen hCovs, die auf unsere Spezies übergesprungen sind, uns nicht ausgelöscht haben, bevor er sich entschloss, diesen Impfstoff auf den Markt zu bringen.

Was kommt also als Nächstes?

Viren stehen nicht nur im Wettbewerb mit unserem Immunsystem, sondern auch untereinander. Der Klassenwechsel hin zu IgG4-Antikörpern gegen die rezeptorbindende Domäne dieses Virus hat zu einer Art "Sweet Spot" in der Antigenlandschaft geführt. Es scheint keinen großen Anreiz mehr zu geben, die Rezeptorbindungsdomäne radikal zu verändern, um Antikörpern zu entgehen. Die BA.2.86-Varianten entwickeln hauptsächlich Mutationen in ihrer RBD, die schon früher beobachtet wurden.

Dies ist eine besorgniserregende Entwicklung, denn sie deutet darauf hin, dass die natürliche Auslese nun an anderer Stelle ansetzen wird: Wenn die niedrig hängenden Früchte erschöpft sind, werden andere Veränderungen selektiert, die einen stärkeren Fitness-Kompromiss mit sich bringen, der ihre Verbreitung bisher verhindert hat.

Ich werde Ihnen ein Beispiel zeigen:

Hierbei handelt es sich um eine einzige Streichung, die derzeit in Europa, aber noch nicht weltweit, eindeutig ausgewählt wird: S:F157-.

Das letzte Mal wurde diese Deletion in der Delta-Variante gesehen. Sie führt zu einer Veränderung der N3-Schleife der N-Terminaldomäne.

Wie ich bereits gesagt habe, können Sie nun erwarten, dass Deletionen in diesen Regionen auftreten werden:

14-26 (N1), 141-156 (N3) und 246-260 (N5).

Diese drei Schleifen in der N-terminalen Domäne sind bei SARS2 ungewöhnlich lang, verglichen mit seinen nahen Verwandten in anderen Tieren. Diese ungewöhnlich lange Region ermöglichte es dem Virus, sich weltweit zu verbreiten, indem es seinen Spike in einer Form stabilisierte, die die Infektion von Zellen fördert. Wenn Aminosäuren aus diesen hochgradig immunogenen Regionen gestrichen werden, nimmt die eigentliche Infektiosität des Virus ab, was jedoch dadurch kaschiert wird, dass das Virus bestimmten Antikörpern entgehen kann.

Relativ gesehen gibt es in Japan sogar mehr Menschen als in Europa, die mRNA-Impfstoffe erhalten haben, bevor sie sich das erste Mal mit dem Virus infiziert haben. Wir können uns ansehen, welche Deletionen in ihrer Bevölkerung auftauchen:

Ich habe die Farben eingekreist, um anzuzeigen, welche dieser Deletionen man vernünftigerweise erwarten kann, dass sie Schleife N1 (blau), Schleife N2 (rot) und Schleife N3 (grün) betreffen.

Die Beweise sind hier ziemlich eindeutig: Deletionen in Spike treten in Japan auf. Diese Deletionen konzentrieren sich auf die drei Regionen, von denen man erwarten würde, dass sich dort derzeit ein sehr starker Antikörperdruck entwickelt. Mit der Zeit kann man davon ausgehen, dass sich diese Deletionen einen Übertragungsvorteil verschaffen.

Und wenn wir schon dabei sind, sollten wir uns auch Südkorea ansehen.

Hier sehen wir die Spike-Löschungen der letzten zwei Monate:

Auch hier ist es im Grunde dasselbe, nur in einer anderen Form. In N1 werden verschiedene Aminosäuren gestrichen, in N2 die gleichen wie in Japan, aber mit N3 hat man offenbar noch nicht begonnen. Man beachte, dass in beiden Ländern zwei Drittel aller Deletionen, die jetzt auftauchen, in diesen NTD-Schleifen liegen.

Die Selektion scheint also wirklich stattzufinden, und zwar in Ländern mit hoher mRNA-Impfquote, die ihre erste BA.2.86-Welle erlebt haben. Wäre dies nicht der Fall, würde man erwarten, dass die Deletionen über das Spike-Protein verstreut wären, aber sie sind stark auf die immunogenen Schleifen der NTD konzentriert.

Virologen, die schon früh erkannt haben, dass die Impfung mit inaktivierten Impfstoffen gegen ein Virus wie dieses eine schlechte Nachricht ist, und die sich moralisch verpflichtet fühlten, davor zu warnen, sehen sich diese Statistiken nicht gerne an, denn sie zeigen ihnen deutlich, wohin die Reise geht.

Aber für Außenstehende wie mich, die sich selbst belehren mussten, was los ist, sind diese Zahlen wichtig zu diskutieren, denn sie sind der Beweis, den wir brauchen, um die schwerwiegenden Folgen zu belegen, die die Massenimpfung mit unzureichenden Impfstoffen hat. Als einfacher Mensch erhält man von Experten widersprüchliche Botschaften, wobei die Mehrheit behauptet, diese Impfstoffe seien das Beste überhaupt.

Deshalb teile ich diese Daten mit Ihnen: Weil sie zeigen, dass die Warnungen einer kleinen Minderheit vor diesem Unterfangen richtig waren.

Ich möchte noch einmal betonen, dass wir es nicht nur mit der massiven Antikörperflucht zu tun haben, wenn diese Deletionen häufig auftreten. Diese Deletionen verändern die Form des Spike-Proteins, um seine Fusogenität, d. h. seine Fähigkeit, verschiedene Zellen miteinander zu verschmelzen, drastisch zu erhöhen. Man kann davon ausgehen, dass sich das Virus immer ähnlicher zu SARS1 verhält, wenn es genügend dieser Mutationen entwickelt.

Diese Deletionen, für die jetzt durch Massenimpfungen selektiert wird, erhöhen die intrinsische Virulenz des Virus. Einige, wie S:F157-, wurden auch in Delta gefunden, die dominant wurden und viele Menschen krank machten, bis das Virus einen Weg fand, seine Ansteckungsfähigkeit drastisch zu erhöhen.

Ich sollte auch anmerken, dass die BA.2.86-Familie, die jetzt auf der ganzen Welt dominiert, eine sehr seltene Insertion aufweist, die bisher in keiner anderen Variante vorkam. Am Anfang der N-terminalen Domäne werden diese vier Aminosäuren eingefügt: MPLF. Wir können davon ausgehen, dass dies dem Virus einen gewissen Spielraum bietet, da es ihm hilft, einige Aminosäuren aus den oben erwähnten hoch immunogenen drei Schleifen zu entfernen, ohne den Spike so sehr zu destabilisieren, wie es diese Deletionen in früheren Omicron-Varianten tun würden.

Diese Deletionen tauchen erst jetzt wieder auf, nachdem die ACE2-Affinität dramatisch zugenommen hat und der Antikörperdruck auf die RBD so stark diversifiziert ist, dass es keine wirklichen anderen Wege mehr gibt, um in Populationen von Wirten zu überleben, die geimpft wurden und bereits mehrere Infektionen durchlebt haben.

Sie werden sich jetzt vielleicht fragen: Wenn diese drei Schleifen wirklich verkürzt werden, so dass die wichtigsten verbleibenden funktionellen Antikörper dort nicht mehr binden können, wird das Immunsystem dann nicht einfach dazu übergehen, Antikörper gegen die neue Version dieser Schleifen zu bilden?

Es gibt drei Gründe, warum dies das Problem wahrscheinlich nicht lösen wird:

1. Rückruf von schlecht neutralisierenden Antikörpern aus früheren Expositionen. Dies ist das Phänomen der antigenen Erbsünde. Selbst wenn das Immunsystem theoretisch in der Lage wäre, geeignete Antikörper gegen die neue Version dieser NTD-Schleifen zu entwickeln, werden bereits vorhandene Antikörper, die eine Affinitätsreifung durchlaufen haben, eingesetzt, die weniger geeignet sind, die Aufgabe zu erfüllen.
2. Evolution in Richtung Peptid-Mimikry. Viren neigen dazu, sich so weiterzuentwickeln, dass ihre Peptidketten denen ihres Wirts ähneln. Als SARS2 zum ersten Mal beobachtet wurde, hatte es die seltsame Eigenschaft, den Proteinen von Menschen und Mäusen am ähnlichsten zu sein. Diese Nachahmung verhindert die Bindung von Antikörpern, ohne Autoimmunprobleme beim Wirt zu verursachen.
3. Verbesserte Glykosylierung. Das Virus entwickelt sich im Laufe der Zeit weiter und fügt Zuckermoleküle an den Stellen hinzu, an denen Antikörper zu binden drohen.

Die beiden letztgenannten Phänomene treten vor allem dann auf, wenn die gesamte Population einen starken konzentrierten Antikörperdruck auf kleine Regionen ausübt, da die Veränderungen sonst keinen Fitnessvorteil hätten. Das heißt, es kommt zu einer Massenimpfung, bei der eine Population einen starken homogenen Antikörperdruck auf kleine Bereiche eines Proteins ausübt.

Ich verstehe, dass dies keine angenehme Information ist und für manche ein Schock. Ich möchte jedoch, dass die Menschen verstehen, was geschieht und warum es geschieht, und zwar aus mehreren Gründen. Zunächst einmal müssen die Menschen, die dieses Elend über die Welt gebracht haben, zur Rechenschaft gezogen werden. Ich habe diese Statistiken zur Verfügung, sie sind leicht zu finden, sie sollten auch für die Gesundheitsbehörden und die Impfstoffhersteller leicht zu finden sein. Ich möchte nicht, dass die Menschen so tun, als sei dies eine Art Mysterium, das aus heiterem Himmel aufgetaucht ist, denn man kann deutlich sehen, was passiert.

Zweitens: Wenn die Menschen verstehen, was sich abzeichnet, und wenn sich mehr Menschen damit befassen, dann haben sie eine bessere Chance, sich darauf vorzubereiten und nach Lösungen für dieses Problem zu suchen.

Übersetzt mit DeepL.com (kostenlose Version)

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Grüße

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Ich bin und zugleich nicht.