(die vollständigen Links finden sich im Originalartikel, in der Übersetzung nur auszugsweise Verlinkung)

Die vergessenen Geister - HERVs
Teil I

von John Paul

Dieser Artikel wird ein wenig anders und etwas "laienfreundlicher" sein, und ich werde danach eine komplexere Analyse erstellen, da dies einer der wichtigsten Aspekte dieses ganzen Puzzles ist. Anders als sonst würde ich mich freuen, wenn Sie diesen Artikel mit anderen teilen, wo immer Sie wollen.

Um es ganz klar zu sagen: Ähnlich wie die PAID-Hypothese war dies ein Nebenprodukt der Forschungsarbeit mit demselben Freund, es war das "Geistesprodukt" dieser Person, ihre Spezialität. Eines Tages würde ich hier landen, aber nicht so "früh". Ehre, wem Ehre gebührt. Wenn du dies liest, vermisse ich dich, mein Freund.

Auf der Suche nach Antworten und fehlenden Teilen des Puzzles kamen wir zu dem Schluss, dass SARS-CoV-2 und sein einzigartiges Spike-Protein möglicherweise einen Schalter umlegen", einen Schalter, der so wichtig, so ursprünglich ist, dass dieser Effekt für den größten Teil der gesamten physiologischen Kaskade mitverantwortlich ist. Später stimmten wir beide darin überein, dass es einen ganz anderen Grad an Komplexität gab, aber dieser Schalter spielte eine bedeutende und überproportionale Rolle. Später wies der Freund nach, dass der Schalter durch HERVs umgelegt wurde. Dieser spätere Moment war im September 2021.

Falls Sie sich fragen, warum ich so lange gebraucht habe, um darüber zu schreiben, so liegt das daran, dass es viele fehlende Teile gab und ich es vorziehe, gründlich zu recherchieren und die Dinge so gut wie möglich zu verstehen. Ich hatte auch versprochen, nie darüber zu schreiben, aber angesichts der Überschneidung von HERVs und dem meisten, was ich geschrieben habe, habe ich beschlossen, zu schreiben, dass seine Bedeutung nicht weiter übersehen werden sollte.

Zunächst brauchen wir eine Erklärung. Was sind HERVs?

HERVs, oder Humane Endogene Retroviren, sind Überbleibsel alter retroviraler Infektionen, die ihr genetisches Material über Millionen von Jahren in das menschliche Genom integriert haben. Sie machen 8 % unseres Genoms aus. HERVs integrieren sich durch einen Prozess namens Retrotransposition in unsere DNA. Dieser Prozess beinhaltet die Umwandlung des retroviralen RNA-Genoms in DNA durch das Enzym Reverse Transkriptase, das von dem Virus getragen wird. Sobald die virale RNA in DNA umgeschrieben ist, kann das resultierende DNA-Molekül, das so genannte Provirus, in das Genom der Wirtszelle integriert werden. Bei der Integration fügt sich das Provirus an einer beliebigen Stelle in die DNA der Wirtszelle ein.

Diese Integration wird durch ein Enzym namens Integrase vermittelt, das dazu beiträgt, dass das Provirus zu einem festen Bestandteil des Wirtsgenoms wird. Einmal integriert, kann das Provirus bei der Teilung der Wirtszelle an nachfolgende Generationen weitergegeben werden. Im Laufe der Zeit haben sich viele HERVs durch wiederholte Retrotransposition im menschlichen Genom angesammelt. Bei den meisten dieser HERVs haben sich jedoch Mutationen angesammelt, die sie inaktiv gemacht haben und sie unfähig machen, infektiöse Viruspartikel zu produzieren. Trotz ihrer Inaktivität können diese HERVs die Genregulation und zelluläre Prozesse auf verschiedene Weise beeinflussen.

Die Regulierung von HERVs (Unterdrückung oder Expression) ist komplex und wird durch viele wichtige Schritte reguliert, aber vereinfacht ausgedrückt braucht man nur die richtige Methylierung und ein gutes (funktionierendes) Immunsystem. HERVs spielen sowohl bei Gesundheit als auch bei Krankheit eine Rolle, aber ich werde mich hier in erster Linie auf den Teil mit den Krankheiten konzentrieren.

Spielen HERVs eine Rolle bei der SARS-CoV-2-Infektion und bei immunologischen Reaktionen?
Die Expression von Entzündungsmarkern ist eng mit der Expression von HERVs korreliert. Sie kann als Biomarker und Prädiktor für den Schweregrad der Erkrankung verwendet werden, ähnlich wie andere Biomarker (siehe unten). "HERW-W mit N-SARS, IL-10, IL-6 und TNF-α und eine weitere Komponente, die HERV-K mit TLR-3, TLR-7, MCP-1 und IL-17RA bei Personen, die ins Krankenhaus eingeliefert wurden, umreißt", d. h. jeder Satz eines bestimmten HERV mit spezifischen Entzündungsmarkern steht für eine andere Gruppe von Krankenhauspatienten.

https://www.medrxiv.org/content/10.1101/2022.01.18.21266111v2

Die HERV-Expression steht in engem Zusammenhang mit verschiedenen Mechanismen, von denen der für unser Thema relevanteste eine unkontrollierte Entzündungsreaktion ist. Wie in der obigen Grafik dargestellt, nimmt das ENV-Protein (Hüllprotein) mit dem Schweregrad der Covid-Infektion zu, und je höher der Schweregrad, desto mehr Zellen sind davon betroffen. In einer anderen Studie fanden die Forscher heraus, dass die HERV-W-ENV-Antigenämie auch über ein Jahr nach der Infektion fortbesteht, was darauf hindeutet, dass eine chronische Expression nach COVID-19 möglich ist, wie sie bei Multipler Sklerose lebenslang zu beobachten ist". In einer Studie an Patienten mit Psychose-Spektrum-Störungen wurde erneut ein überwältigender Einfluss des Virus mit HERV-W ENV-Expression und langfristiger Entzündung festgestellt.

Bei einigen Post-Covid (Long Covid) kommt es also zu einer anhaltenden, nachhaltigen Expression von HERV-W ENV, was bedeutet, dass die Zellen kontinuierlich weiter produzieren. Auch hier gibt es eine Überschneidung zwischen dysfunktionalen Zuständen des Immunsystems, anhaltenden Langzeitentzündungen und der Expression pathogener HERVs, wodurch unsere theoretische "Schicksalsschleife" entsteht.

Die vielen Stoffwechsel- und Zellwege in Bezug auf Covid sind das perfekte Beispiel für "zweischneidige Schwerter", HERVs sind das Paradebeispiel für "zu viel von allem ist schlecht für dich". Zusammenfassend lässt sich sagen, dass die Expression von HERVs den höheren Spiegeln stark entzündlicher Proteine folgt, die wiederum die Expression von HERVs beeinflussen, und dass die HERVs-Spiegel mit dem Schweregrad und mit Long Covid zusammenhängen. Unser nächster Schritt ist meine bevorzugte Analysemethode, das Verbinden der Punkte.

Die vielen Wege und die Rolle der HERVs bei der paradoxerweise erworbenen Immundysfunktion

Auf Schritt und Tritt und aus jeder Perspektive werden Sie feststellen, dass das Virus, aber vor allem die Impfstoffe häufig eine dauerhafte Th17-Immunantwort, einen hochgradig entzündlichen Zustand, hervorrufen. Zur Überraschung von niemandem kann die HERV-K dUTPase (ein wesentliches Enzym für den DNA-Stoffwechsel, ich habe es kürzlich erwähnt und gesagt, dass es wichtig ist) eine Th17-Antwort beeinflussen und auslösen, indem sie Zellen dazu bringt, "IL-12p40, IL-23, IL-17, Tumornekrosefaktor-α, IL-8 und CCL20 in dendritischen/Langerhans-ähnlichen Zellen und in geringerem Maße in Keratinozyten" zu produzieren. Angesichts der Bedeutung und der negativen Auswirkungen anhaltend hoher Spiegel von IL12, IL17 und der T-Helferzellen 17 (Th17) bei vielen verschiedenen Autoimmunkrankheiten, sowohl bei schweren Erkrankungen als auch bei den vielen langfristigen negativen Auswirkungen in Long Covid, ist dies allein schon von Interesse. Th17 in Anwesenheit von IL-6 wurde auch in virale Persistenz verwickelt, über wirklich wichtig zu sein. Bemerkenswert und bedeutsam ist, dass Herpesviren IL-17 nutzen können, um eine Latenz zu etablieren und sich möglicherweise selbst zu reaktivieren.

Eine Liste von HERVs und ihrer Beteiligung an verschiedenen Krankheiten.

HERVs arbeiten oft mit anderen Erregern zusammen und tragen so zu verschiedenen Krankheiten bei. Die Rolle von HERVs bei Krebs ist umfangreich, z. B. K und H bei Prostatakrebs, aber sie spielen auch eine Rolle bei Typ-1-Diabetes (hier HERV-W), K10 bei rheumatoider Arthritis, K kann durch Interaktion mit dem wichtigen Toll-Like-Rezeptor 7, 8 Neurodegeneration auslösen, und die Liste der komplexen Zusammenhänge geht weiter und weiter. HERVs werden häufig durch NF-Kb aktiviert (d. h. der Körper beginnt mit der "Produktion"), einer der wichtigsten Schritte bei der zellulären Reaktion. Aber es gibt noch einen anderen Weg, der schädlicher ist und für diese Situation und ihre langfristigen Auswirkungen von Bedeutung ist.

HERVs können von Herpesviren exprimiert werden und haben eine sehr interessante Beziehung zu ihnen. Die folgenden Artikel sollten als "Pflichtlektüre" betrachtet werden, der zweite vor allem, weil er die Superantigene behandelt.4

https://hiddencomplexity.substack.com/p/the-hidden-complexity-of-latent-infections

https://hiddencomplexity.substack.com/p/pfizers-vaccine-design-and-superantigens

CMV induziert die Expression von HERV-K und HERV-W, HERVs spielen eine ziemlich kategorisierte Rolle bei der Entwicklung von Multipler Sklerose, ebenso wie Herpesviren, HHV-6 kann die Expression eines Multiple-Sklerose-assoziierten Retrovirus (MSRV) induzieren, und die Hülle von MSRV kann TLR4 auslösen, was zu Entzündungsreaktionen führt. Ich denke, es ist interessant, die Rolle der EBV- und HERV-Expression und die mögliche Beeinflussung beider durch den Vitamin-D-Spiegel zu erwähnen. Das folgende Zitat aus einer anderen Arbeit: "Direkte HERV-vermittelte Toxizität oder aberrante Immunaktivierung durch HERV-Komponenten können dann MS auslösen. Dieses Modell deutet auf mehrere therapeutische Ziele hin (EBV, HERV, Vitamin-D-Stoffwechsel), und die Aufklärung des genauen Zusammenspiels zwischen diesen Faktoren könnte zu neuen Behandlungsstrategien für MS führen."

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC8592026/

Zu meiner eigenen Überraschung kann EBV die Expression eines HERV-K18-Superantigens induzieren, und so kann auch HHV-6A das gleiche Superantigen induzieren. Die Präsenz dieses Superantigens ist bei juveniler rheumatoider Arthritis erhöht. Wie ich in meinem oben erwähnten Substack geschrieben habe, würden Superantigene eine wichtige Rolle spielen.

Eines der Kennzeichen der langfristigen (monatelangen) Schädigung durch SARS-CoV-2 und Long Covid ist sowohl die fortschreitende Insulinresistenz, die eine schlechte Kontrolle des Zuckerspiegels im Körper entwickelt, was nebenbei Dutzende von Stoffwechselreaktionen und niedriggradige Entzündungen auslöst, als auch die immunologische Dysfunktion, die viele entwickeln, mit all ihren Untergruppen.

Chronische Superantigenexposition induziert systemische Entzündungen, erhöhte Endotoxinwerte im Blut und eine abnorme Glukosetoleranz bei Kaninchen: Mögliche Rolle bei Diabetes

Der Schwerpunkt der oben zitierten Arbeit liegt zwar auf anderen Superantigenen, aber angesichts der rätselhaften chimären Natur des Endotoxins LPS, das in der Lage ist, sich an andere Proteine und andere Toxine zu binden, um ähnliche schwerwiegende Entzündungsreaktionen auszulösen, können wir jetzt einen möglichen Mechanismus für viele der kontinuierlichen Verletzungen ableiten, von der Blutgerinnung bis hin zu Autoimmunkrankheiten zu unterschiedlichen Zeitpunkten, da jeder menschliche Körper einzigartig ist.

SARS-COV-2 Spike Protein (Virus in höheren Konzentrationen, Impfstoff bei jeder Dosis) > hat eine superantigenähnliche Tasche > kann mit LPS interagieren und es verdrängen, um eine superentzündliche Reaktion zu verstärken oder zu erzeugen > induziert die Expression von HERVs und reaktiviert gleichzeitig > latente Viren > HERVs interagieren mit latenten Viren und erzeugen neue superantigene Reaktionen > Wiederholung von Schritt zwei, Endotoxämie = Endotoxin schwimmt in Ihrem Blut, frei

Vielleicht ist Ihnen die Frage "Warum sind nicht alle tot?" in den Sinn gekommen, und ich bin froh, dass es so war. Die vorgeschlagene chronische Exposition gegenüber Superantigenen (es gibt auch andere Mechanismen) kann Ihre CD4+-Regulatorzellen mit IL-10 (einem entzündungshemmenden, immunsuppressiven Protein) dazu bringen, die durch Superantigen ausgelöste Immunantwort zu unterdrücken. Es wurde vorgeschlagen, dass IL-10 an der Entwicklung von IgG4-Reaktionen beteiligt und dafür notwendig ist.

Wir haben jetzt viele Teile dieses Puzzles (denken Sie immer daran, dass meine Arbeit nur einen kleinen Teil der Komplexität von SARS-CoV-2 ausmacht) und zwei Seiten der Medaille. Auf der einen Seite die hyperinflammatorischen, aggressiven Reaktionen und ihre zahlreichen Kaskadeneffekte und auf der anderen Seite die Frage, wie der Körper möglicherweise die Exposition gegenüber dem Spike-Protein und anderen Superantigenen kompensiert hat. Alle kürzlich behandelten Aspekte ziehen langfristige Probleme nach sich, und der beste Weg, mit all dem umzugehen, ist eine gesunde Lebensweise. Ein kleinerer Teil II wird am Donnerstag erscheinen.

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Grüße

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Ich bin und zugleich nicht.