Moderna
https://www.onvista.de/aktien/MODERNA-INC-Aktie-US60770K1079

Biontech
https://www.onvista.de/aktien/BIONTECH-SE-Aktie-US09075V1026

Ist da was "im Busch"?

Liegt es dann tatsächlich am "Dreck", den zumindest die Japaner in einzelnen Chargen nachgewiesen haben?

--
Beste Grüße

GRIBA

Effect of SARS-CoV-2 proteins on vascular permeability

Abstrakt

Eine schwere akute Atemwegssyndrom (SARS)-CoV-2-Infektion führt zu einer schweren Erkrankung, die mit Zytokinsturm,

Was ist ein [link= Zytokin-Freisetzungssyndroms (CRS)]Zytokinsturm[/link] resp. was ist ein Zytokin-Freisetzungssyndrom? Wie hieß der Zytokinsturm eigentlich, bevor Wikipedia ihn entdeckte?

vaskulärer Dysfunktion,

Was ist vaskuläre Dysfunktion?

Gerinnung und fortschreitender Lungenschädigung einhergeht. Es betrifft mehrere lebenswichtige Organe, anscheinend durch eine pathologische Wirkung auf Endothelzellen.

Was sind Endothelzellen?

Das SARS-CoV-2-Genom

seit wann haben Viren ein Genom?

kodiert für 29 Proteine, deren Beitrag zu den Krankheitsmanifestationen und insbesondere endothelialen Komplikationen unbekannt ist.

Was ist eine endotheliale Komplikation?

Wir klonierten und exprimierten 26 dieser Proteine ​​in menschlichen Zellen und charakterisierten die endotheliale Reaktion auf die Überexpression jedes einzelnen einzeln. Während die meisten Proteine ​​signifikante Veränderungen der endothelialen Permeabilität induzierten,

Was ist endotheliale Permeabilität?

reduzierten nsp2, nsp5_c145a (katalytische tote Mutante von nsp5) und nsp7 auch CD31

Was ist nsp2, nsp5_c145a und nsp7 bzw. CD31

und erhöhten die von Willebrand-Faktor-Expression und IL-6,

Was ist die Willebrand-Faktor-Expression und IL-6?

was auf eine endotheliale Dysfunktion hindeutet. Mithilfe einer fortpflanzungsbasierten Analyse eines Protein-Protein-Interaktions-(PPI)-

Was ist eine P=rotein-Protein-Interaktion?

Netzwerks sagten wir die endothelialen Proteine ​​voraus, die von den viralen Proteinen beeinflusst werden, die diese Effekte möglicherweise vermitteln. Wir haben unser PPI-Modell weiter angewendet, um die Rolle jedes SARS-CoV-2-Proteins in anderen Geweben zu identifizieren, die von der Coronavirus-Krankheit (COVID-19) betroffen sind. Bei der Validierung des PPI-Netzwerkmodells stellten wir fest, dass die Tight Junction (TJ)-Proteine ​​Cadherin-5,

Was sind Tight Junction (TJ)-Proteine ​​Cadherin-5?

ZO-1 und β-Catenin von nsp2, nsp5_c145a und nsp7

Was ist ZO-1 und β-Catenin von nsp2, nsp5_c145a und nsp7?

in Übereinstimmung mit der Modellvorhersage beeinflusst werden. Insgesamt identifiziert diese Arbeit die SARS-CoV-2-Proteine, die im Hinblick auf eine endotheliale Dysfunktion am schädlichsten sein könnten, und beleuchtet so die vaskulären Aspekte von COVID-19.

Was sind vaskuläre Aspekte?

Und jetzt kommt der interessante Part.

Diskussion
...
Bei der Analyse des Repertoires der SARS-CoV-2-Proteine ​​sehen wir fast keine Wirkung der Strukturproteine; Vielmehr beeinflussten hauptsächlich nichtstrukturelle und offene Leserasterproteine ​​die HUVEC-Funktionalität, was sich in einer verminderten Barrierefunktion und einer erhöhten Zytokinsekretion manifestierte
...

Das Spikeprotein ist als Strukturprotein nicht unter denen, die diese Reaktionen auslösen. Ob Kombinationen mit anderen Proteinen entsprechende Wirkungen haben, halten die Autoren offen.

Grüße

Anscheinend haben es alle anderen verstanden, nur ich nicht. Aber vll. können es mir die anderen, die es offenbar alle verstanden haben, da außer mir keiner nachgefragt hat, freundlicherweise erklären?

Gruß Mephistopheles

Mal sehen, wie sich die Inzidenzen dort entwickeln, wenn es wieder ein paar Grad kälter wird, z.B. im Dezember.

Zur Zeit haben die dort um die 26 Grad.

LG
D-Marker

Hallo FOXY,

ich schließe mich den Fragen von @Meph an. Kannst Du die Zusammenhänge die sich aus Deinem Zitat ergeben für Leser welche die Fachnomenklatur nicht kennen erklären?

Solltest Du es verstehen imprägniert mich das zwar sehr " />, aber was ergibt sich daraus?

Beste Grüße
mabraton

SARS–CoV–2 Spike Impairs DNA Damage Repair and Inhibits V(D)J Recombination In Vitro

Abstrakt
Das schwere akute respiratorische Syndrom Coronavirus 2 (SARS-CoV-2) hat zur Pandemie der Coronavirus-Krankheit 2019 (COVID-19) geführt, die die öffentliche Gesundheit und die Weltwirtschaft stark beeinträchtigt. Die adaptive Immunität spielt eine entscheidende Rolle im Kampf gegen eine SARS-CoV-2-Infektion und beeinflusst direkt die klinischen Ergebnisse der Patienten. Klinische Studien haben gezeigt, dass Patienten mit schwerem COVID-19 eine verzögerte und schwache adaptive Immunantwort aufweisen; Der Mechanismus, durch den SARS-CoV-2 die adaptive Immunität behindert, bleibt jedoch unklar. Hier berichten wir unter Verwendung einer in vitro-Zelllinie, dass das SARS-CoV-2 Spike-Protein die Reparatur von DNA-Schäden, die für eine effektive V(D)J-Rekombination in der adaptiven Immunität erforderlich ist, signifikant hemmt. Mechanistisch fanden wir heraus, dass das Spike-Protein im Zellkern lokalisiert ist und die Reparatur von DNA-Schäden hemmt, indem es die Rekrutierung der Schlüssel-DNA-Reparaturproteine ​​BRCA1 und 53BP1 an der Schadensstelle verhindert. Unsere Ergebnisse zeigen einen potenziellen molekularen Mechanismus, durch den das Spike-Protein die adaptive Immunität behindern könnte, und unterstreichen die möglichen Nebenwirkungen von Impfstoffen auf Spike-Basis in voller Länge.

Diesmal eine Runde Spikeprotein. Die Forscher weisen in Vitro nach, daß die Reparaturmechanismen des Erbguts behindert werden. Dies hat Einfluss auf die Zellteilung, Bildung von Antikörpern, und der Reparatur der DNA, wenn diese beschädigt wird.

Diskussion
Unsere Ergebnisse liefern Beweise dafür, dass das Spike-Protein die DNA-Schadensreparaturmaschinerie und die adaptive Immunmaschinerie in vitro entführt. Wir schlagen einen möglichen Mechanismus vor, durch den Spike-Proteine ​​die adaptive Immunität beeinträchtigen können, indem sie die Reparatur von DNA-Schäden hemmen. Obwohl keine Beweise veröffentlicht wurden, dass SARS-CoV-2 Thymozyten oder Lymphoidzellen des Knochenmarks infizieren kann, zeigt unser in vitro V(D)J-Reporter-Assay, dass das Spike-Protein die V(D)J-Rekombination stark behindert. In Übereinstimmung mit unseren Ergebnissen zeigen klinische Beobachtungen auch, dass das Risiko einer schweren Erkrankung oder eines Todes bei COVID-19 mit dem Alter zunimmt, insbesondere bei älteren Erwachsenen mit dem höchsten Risiko [ 22 ]. Dies könnte daran liegen, dass SARS-CoV-2 Spike-Proteine ​​das DNA-Reparatursystem älterer Menschen schwächen und folglich die V(D)J-Rekombination und die adaptive Immunität behindern können. Im Gegensatz dazu liefern unsere Daten wertvolle Details zur Beteiligung von Spike-Protein-Untereinheiten an der Reparatur von DNA-Schäden, was darauf hindeutet, dass Spike-basierte Impfstoffe voller Länge die Rekombination von V(D)J in B-Zellen hemmen können, was auch mit einer neueren Studie, dass ein Spike-basierter Impfstoff in voller Länge niedrigere Antikörpertiter induzierte als der RBD-basierte Impfstoff [ 28 ]. Dies deutet darauf hin, dass die Verwendung von antigenen Epitopen des Spikes als SARS-CoV-2-Impfstoff sicherer und wirksamer sein könnte als der Spike in voller Länge. Zusammenfassend haben wir einen der potenziell wichtigen Mechanismen der SARS-CoV-2-Suppression der adaptiven Immunmaschinerie des Wirts identifiziert. Darüber hinaus implizieren unsere Ergebnisse auch eine mögliche Nebenwirkung des Impfstoffs auf Spike-Basis in voller Länge. Diese Arbeit wird das Verständnis der COVID-19-Pathogenese verbessern und neue Strategien für die Entwicklung effizienterer und sichererer Impfstoffe liefern.

Grüße

--

Läuft in Deutschland ...